【正文】 有 %ng)總結(jié)糖尿病研究 進 展。x236。LADA)3． 適應癥：1)1型糖尿病 經(jīng)確診 (qu232。普通胰島素，均取自牛、豬，胰島素純度達 95%；? Hsh232。68等等在研制之中。? ，使其通過消化道壁并增加吸收率。)胰島素：? 傳統(tǒng)胰島素均為注射 (zh249。r)改善糖代謝，還能改變胰島素抵抗，故視為胰島素增敏劑。 (sāizu242。t225。有%第八十四 頁 ，共一百零一 頁 。（ Biguanides）降糖藥：第八十一 頁 ，共一百零一 頁 。? 格列美脲，用量小， 1~8mg/日 1次，其它 Su類藥物失效者美脲可能有效。403203431224? 但 SU類降糖藥胰外作用有無，意見不完全一致，臨床意義甚微 。? 另一學說是此類藥抑制磷酸二酯酶活性，此酶是環(huán)腺苷酸（ CAMP）的降解酶， 磺脲類 （sulfonylureas,sus）SO2—NH—CD—CN ）(第七十三 頁 ，共一百零一 頁 。（四）口服 (kǒufngzh236。? y242。第六十四 頁 ，共一百零一 頁 。? 9)BMI(kg/m2)：男 25，女 24。? 9） ngx236。（一）臨床防治目標 (m249。)? 糖尿病是一個全身進行性發(fā)展的慢性疾病，發(fā)病人數(shù)多，全球達 ，我國有2024萬左右。(110) (110)(IFG） ≥靜脈糖尿病空腹和（或） 第五十六 頁 ，共一百零一 頁 。? 在急性感染、外傷、其他應激情況時，嚴重高血糖可能是短暫的，不能作為診斷糖尿病的依據(jù)。? 因為一些研究表明， FPG≥糖尿病的診斷與餐后 2小時血糖≥，? 并且 FPG≥的危險性也增加。? 癥狀 +隨機血糖 ≥(200mg/dl),? 或 FPG≥(126mg/dl),? 或 OGTT中 2HPG≥(200mg/dl)。? (110mg/dl)為正常；? ≥~(≥110~126mg/dl)為空腹血糖過高（未達糖尿病，簡稱 IFG）；? ≥(126mg/dl)為糖尿?。ㄐ枇硪惶?(yīngzhu224。t225。? IR和胰島素分泌缺陷是 2型糖尿病發(fā)病機制基本環(huán)節(jié)，并與動脈粥樣化性心血管疾病 (j237。 genotype） ” 學說認為，人類在進化、生存斗爭中，逐漸形成 “節(jié)約基因 ”，使人在食物不足的環(huán)境下，節(jié)約能量，以適應惡劣環(huán)境。? 此外糖尿病發(fā)病與環(huán)境因素有關(guān)，包括人口老齡化、營養(yǎng)因素、中央型肥胖（又稱腹內(nèi)型、內(nèi)臟 (n232。n)少量（約 10%）分泌少量胰島素。 ng)還未完善，若用牛奶和牛奶配制品喂養(yǎng)，有些兒童發(fā)生 1型糖尿病的危險性增加，因為牛白蛋白可使胰島細胞失去免疫耐受、酪蛋白 A1也可能引起糖尿病。? 8090%的 1型糖尿病患 DQA52為精氨酸和DQB57為非門冬氨酸，有肯定易感作用。)多態(tài)性，有多個位點，每個位點又有多等位基因。nɡ)特點為：? 1）母系遺傳，家族內(nèi)女性患者子女均可能患病，而男性患者子女均不得??；? 2）神經(jīng)性耳聾；? 3）呈不典型 2型糖尿病，發(fā)病早， B細胞功能逐漸減退 (jiǎntu236。 x分子遺傳學不清。 少年期 MODY病人 (b236。 b236。 young,)缺乏的病人。autoimmune? 遺傳性狀強，與 HLA無關(guān)。? 這類型與 HLA有較強相關(guān)性。 (mi ǎny236。5）取消營養(yǎng)不良相關(guān)性糖尿病。11)其他四、妊娠期糖尿病 (GDM)第二十五 頁 ，共一百零一 頁 。8)強直性肌營養(yǎng)不良癥 3)其他（七）不常見 (ch225。8）噻嗪類利尿劑 nɡ5)其他（三）胰腺外分沁疾病 (j237。1） A型胰島素抵抗 三、其他特殊類型 (l232。AGT)第十九 頁 ，共一百零一 頁 。AGT）? 統(tǒng)計學危險性類型（糖耐量正常）? ，包括伴有其他情況或綜合征的糖尿?。?）胰腺疾??；2）內(nèi)分泌疾??；3）藥源性或化學物引起 (yǐnqǐ)的；4）胰島素或其受體異常；5）某些遺傳綜合征；6）其它。1.第十六 頁 ，共一百零一 頁 。在經(jīng)濟方面糖尿病花費逐年 (zh視網(wǎng)膜病變 )糖尿病發(fā)病率年代 35年 80年 94年 96年患病率 % % %(%)%(%)調(diào)查人數(shù) 1100人 30萬人 21萬人 42751人協(xié)和 14省市 19省市 11省市第九 頁 ，共一百零一 頁 。第五 頁 ，共一百零一 頁 。zhe)人民生活水平提高，生活方式的改變、人口老齡化和診斷技術(shù)的進步迅速增加。? 病情嚴重或應激狀態(tài)時可發(fā)生酮癥酸中毒、非酮癥高滲性昏迷等急性代謝紊亂。shǔ)醫(yī)院內(nèi)分泌科 張韜威第一 頁 ，共一百零一 頁 。第二 頁 ，共一百零一 頁 。nɡ xu233。? 2型糖尿病與 1型糖尿病相似 (xiānɡ? 2型糖尿病在亞洲包括我國更具流行趨勢 (qūsh236。表 3 中國 (zhōnɡ ɡu243。微血管病變 骨質(zhì)疏松 76第十二 頁 ，共一百零一 頁 。神經(jīng)性病變植物神經(jīng)功能紊亂 (wěnlu224。ngch225。ngyīn)分類? WHO1980年糖尿病及其它類型糖耐量異常的分類? 1997年鑒于 10多年來的研究進展，以美國糖尿病協(xié)會 (xi233。胰島素依賴型糖尿病? ngdī)? 5.7）醛固酮瘤 4）糖皮質(zhì)激素 7） B受體激動劑 2)巨細胞病毒 )非自身免疫的特異性原因引起的 B細胞破壞或衰竭，（如囊性纖維化?。?2）胰島素自身抗體（ IAA）； 第二十八 頁 ，共一百零一 頁 。 (fāLADA）第三十 頁 ，共一百零一 頁 。 diabetes3代以上（含 3代）發(fā)生 NIDDM，符合常染色體顯性遺傳規(guī)律。 其自然史呈外進行性或僅呈緩慢進展。? 目前 MODY有 7型： MODY120號染色體HNF4a n)糖尿病第三十六 頁 ，共一百零一 頁 。nd224。? 2）第二期 —— 啟動免疫自身反應，目前認為某些因素，其中最重要的是病毒感染，已知與柯薩奇 B4病毒、腮腺炎病毒，風疹病毒、巨細胞病毒和腦心肌炎病毒與 1型糖尿病關(guān)系密切。? 5．第五期 —— 臨床糖尿病期，此期患者血糖明顯升高，并出現(xiàn)癥狀。n)認為 2型糖尿病發(fā)病可分 4個階段：? 1．遺傳易感性 ，多年來通過系列研究，包括孿生子發(fā)病共顯性，家族聚集發(fā)病情況，高患病率人群患病情況調(diào)查，相同環(huán)境不同種族發(fā)病情況調(diào)查，以及在青年人中的成年發(fā)病型糖尿病（ MODY）常染色體顯性遺傳規(guī)律的發(fā)現(xiàn)等， 2型糖尿病的遺傳傾向已經(jīng)確定。li225。ng)? 胰島素抵抗 (IR)是指胰島素的外周組織(zǔzhī)即靶器官或靶組織 (zǔzhī)，主要是骨骼肌、脂肪組織 (zǔzhī)及肝臟對胰島素的敏感性及反應降低，因而正常劑量的胰島素產(chǎn)生低于正常的生理效應。第四十七 頁 ，共一百零一 頁 。? （ IGT),目前認為大部份 2型糖尿病患病均經(jīng)過 IGT階段。四．診斷 (zhěndu224。? (140mg/dl)為正常；? ≥~(≥140~200mg/dl)為糖耐量減低 (jiǎndī)(IGT)；? ≥(200mg/dl)考慮為糖尿?。ㄐ枇硪惶煸俅巫C實）。3．糖尿病的診斷 (zhěndu224。? 以上均為靜脈血漿葡萄糖值。nw233。(120)第五十八 頁 ，共一百零一 頁 。? 治療的目標是：? 嚴格控制血糖達到或接近正常水平，糾正代謝紊亂，消除糖尿病癥狀，防治和延緩并發(fā)癥，維持良好健康和勞動能力，保障 (bǎozh224。2)FG≤，? ? ng)。? 8)甘油三酯 ,(133mg/dl),? 飲食治療的目的在于減輕病人的胰島負擔。? 盡管如此，盲目補充是不必要的。2）運動加速脂肪分解，促進游離脂肪酸和膽固醇的利