20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性缺血性腦卒-免費閱讀
【正文】 當腦血管逐漸狹窄閉塞或局部血壓降低等引起腦血流漸進性減少，一旦低于灌注域即可出現(xiàn)腦功能和結(jié)構(gòu)障礙：。,第六十頁，共六十一頁。,溶栓治療(zh236。li225。,溶栓治療(zh236。guān)的功能損害和動脈硬化，建議血壓不要降太低。li225。yā)調(diào)控 BNC,第四十九頁，共六十一頁。qi232。uy,再灌流(ɡu224。)，血壓在185/100mmHg時才考慮降壓治療。)內(nèi)迅速降壓者，倘若收縮壓降低超過30mmHg，舒張壓降低超過20mmHg，同樣早期出現(xiàn)嚴重神經(jīng)功能損失且梗死體積大。,第三十七頁，共六十一頁。,急性缺血性卒中的血壓(xu232。,BNC 像初升的太陽(t224。nh233。 20 40歲外周阻力為 132.3 + 6.2 Pa；60 70歲外周阻力為 207.5 + 12.2 Pa,第三十頁，共六十一頁。倘若患者在此期間來就醫(yī)，建議暫時不用強擴容劑，防止出血。njīng)保護治療,對于神經(jīng)保護劑的研究，國際上提出問題：是否還繼續(xù)(j236。,第二十六頁，共六十一頁。nglǐ)生理,1w 出現(xiàn)中心壞死； 3w 梗塞(gěngs232。nglǐ)生理,發(fā)病624h的治療：由于組織(zǔzhī)破壞已達到細胞水平，血管再通會造成再灌流出血，因此不選擇溶栓。)再灌流，大部分神經(jīng)元可獲修復(fù)。 d242。,腦重是體重(tǐzh242。n chu225。當血流減慢時，微栓堵塞血管形成(x237。,缺血卒中病理(b236。,心源性腦梗死,心源性腦梗死：由于房顫、風(fēng)濕性瓣膜病、心室(xīnsh236。,第十頁，共六十一頁。ngm224。,溶栓概念(g224。,溶栓概念(g224。,Stroke Unit,Stroke Unit工作人員包括(bāoku242。),目前認為對急性缺血性卒中最為有效的治療方法，首先是卒中單元（Stroke Unit）其次是溶栓治療。x236。njīng)保護治療 急性卒中的并行治療 溶栓治療關(guān)鍵,第二頁，共六十一頁。,歐洲卒中單元病房(b236。n),溶栓治療(zh236。qi225。,溶栓概念(g224。guǎn)病變,大血管病變：動脈粥樣硬化是大血管病變的基礎(chǔ)(jīchǔ)，從主動脈到外徑200微米的動脈均可發(fā)生。ini224。)夾層動脈瘤、纖維肌營養(yǎng)不良、血液成分改變、血凝障礙、外傷、血管炎、煙霧病、壓迫性血管疾病等引起腦梗死。,第十四頁，共六十一頁。nglǐ)生理,灌流動脈發(fā)生栓塞后，不一定堵塞血管，但需要相當長時間去穩(wěn)定栓子。nglǐ)生理,腦灌流的要求 1. 腦組織所需血液(xu232。n)低于灌注域即可出現(xiàn)腦功能和結(jié)構(gòu)障礙：,第十九頁，共六十一頁。局部腦缺血后，缺血中心區(qū)的腦細胞在58分鐘內(nèi)發(fā)生不可逆性壞死。)，這樣可以盡可能地使梗死面積達到最小限度。ng)，星形膠質(zhì)細胞足突水腫， 6h 腦組織改變尚不明顯，屬可逆行。njīng)保護主要是低溫、亞冬眠、巴比妥類藥物和能量合劑等。近來完成的甘氨酸拮抗劑、鉀通道協(xié)同劑和GABA拮抗劑的研究，均未得出理想的結(jié)果。,發(fā)病2472h: 此期腦水腫是主要矛盾，脫水應(yīng)加強。nl236。,急性(j237。ng)缺血性腦血管病 的血壓調(diào)控,北京神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)(xu233。ng)缺血性卒中的血壓調(diào)控,發(fā)生急性卒中時，大多個體血壓反射性升高(shēnɡ ɡāo)，此時的血壓保持在什麼水平合適？是我們提出討論的問題。yā)調(diào)控,研究對250例半球缺血性卒中患者(hu224。,急性(j237。,第四十頁，共六十一頁。yā)在 160180/100105mmHg水平； 既往無高血壓的患者，血壓維持在 160180/90100mmHg。,第四十四頁，共六十一頁。)，低灌流
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