20xx年醫(yī)學專題—冠狀動脈微血管病變-免費閱讀
【正文】 阿替洛爾減少心絞痛發(fā)作，減少運動中ST段壓低。,主要(zhǔy224。,尼可地爾對PCI 術后慢血流的影響(yǐngxiǎng),European Heart Journal (2009) 30, 765–772,第五十七頁，共六十一頁。ng)發(fā)生率,P=0.003 HR=0.16 (0.040.67),急性(j237。ng)，顯著優(yōu)于硝酸甘油,第五十一頁，共六十一頁。o),具有心肌缺血預處理樣的的保護(bǎoh249。o)緩解 微血管性心絞痛的發(fā)作,顯著延長(y225。,47,對微血管性心絞痛 的臨床(l237。,緩解(huǎn jiě)冠脈痙攣改善 微循環(huán)的藥物,微循環(huán)決定著冠狀動脈局部和總的外周阻力，能夠改善微循環(huán)的藥物有廣泛的抗心絞痛作用，作用于微循環(huán)的藥物有鉀通道激活劑、CCB和α受體阻斷劑，α受體阻斷劑對微血管的擴張作用逐級減弱，鉀通道激活劑則反之。,43,尼可地爾的作用(zu242。o) 冠脈內注射地爾硫卓不能改善冠脈血流儲備 CCB治療微血管心絞痛的療效尚未證實,第四十頁，共六十一頁。,抗心絞痛治療(zh236。)和痙攣的 緩解可改善無復流,Circulation. 2008。)治療中的 無復流現(xiàn)象,全球每年PCI量約為200萬例 無復流定義為正確處理冠脈阻塞后仍不能獲得正常的冠脈血流 發(fā)生率為0.6～5%，在大隱靜脈移植的PCI中發(fā)生率高達30% 具體發(fā)生機制尚不清楚，可能與以下(yǐxi224。shuān)形成,第三十頁，共六十一頁。)輕，LV功能不良發(fā)生率低，但預后差 因心絞痛門診及入院比例高 平均hsCRP較高 新的危險因素：雌激素缺乏、多囊卵巢綜合征等,第二十八頁，共六十一頁。ch225。y224。,第二十一頁，共六十一頁。ng)的首要原因1,2,糖尿病腎病(sh232。nɡ),中風,感染,其它,糖尿病患者死亡原因及其比例,第十八頁，共六十一頁。ng)機制,第十六頁，共六十一頁。ng)X綜合征）,應特別除外以下疾病 應激誘發(fā)心肌?。═akotsubo心肌?。?二尖瓣脫垂 肺動脈高壓(gāoyā) 纖維肌痛 心肌淀粉樣變 食管痙攣 肋軟骨炎,第十四頁，共六十一頁。n)的冠脈微血管病變 微血管心絞痛 冠心病合并糖尿病 女性冠心病 PCI中的無復流現(xiàn)象 改善微血管功能的藥物,第十一頁，共六十一頁。,TEE檢測(jiǎn c232。nxi224。i)微循環(huán),第四頁，共六十一頁。ng)的藥物,第二頁，共六十一頁。ngm224。,微循環(huán)是指直徑150um的微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)，微動脈管壁含有平滑肌細胞，在交感(jiāo ɡǎn)、副交感(jiāo ɡǎn)神經和體液因子參與和調解下產生舒張和收縮活動，可引起相應的血管腔直徑改變，微血管功能障礙并不出現(xiàn)動脈粥樣硬化的形態(tài)學改變，而是與血管的運動、生長、滲透異常、及炎癥發(fā)生密切相關,冠狀動脈(guānzhu224。i),存在阻塞性心外膜冠狀動脈疾病情況下出現(xiàn)功能障礙：穩(wěn)定型冠心病、非ST段抬高急性冠脈綜合征和ST段抬高急性心肌梗死。ng)心肌血流量、冠狀動脈循環(huán)血流和冠狀動脈血流儲備來反映冠脈微血管功能 心肌血流量 PET：正電子發(fā)射計算機技術，是目前相對直接和準確技術 心肌聲學造影：超聲+對比劑（ml/min/g心?。?MRI：處于探索階段 冠脈血流量（僅評價心外膜冠脈；間接） 冠脈內插管（熱稀釋法；多普勒）→ml/min TIMI評分→0～3分 冠脈血流儲備量（Max/Basal, ＜2.0為異常）,第七頁，共六十一頁。i) 左前降支血流儲備,第十頁，共六十一頁。ng)X綜合征）,具有以下“三聯(lián)征” 心絞痛癥狀 運動試驗ST段壓低 冠脈造影(z224。應特別(t232。 chap 11.,其它(q237。,糖尿病視網膜病變(b236。 11:309–317. 4Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003。h232。,糖尿病患者(hu224。ng)冠心病特點,近年來，冠心病中的性別差異被越來越關注 男女冠心病的發(fā)病情況、臨床表現(xiàn)及病生理機制不盡相同 每年死于冠心病的人數(shù)女性高于男性。li232。n)的冠脈微血管病變 微血管心絞痛 冠心病合并糖尿病 女性冠心病 PCI中的無復流現(xiàn)象 改善微血管功能的藥物,第三十二頁，共六十一頁。nɡ)、EF降低等均顯著增加,第三十四頁，共六十一頁。,抗心絞痛治療(zh236。li225。li225。,血管平滑肌細胞膜KATP通道開放，K+外流↑，使膜電位低于–90mv，靜息膜電位加大，呈超極化狀態(tài) 細胞(x236。 28: 811,尼可地爾PM培訓(p233。 80:3238,第四十七頁，共六十一頁。7
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