【正文】 nh233。 （三）α葡萄糖苷酶抑制劑 此類藥有阿卡波糖，通過抑制小腸粘膜上皮細胞表面的α葡萄糖苷酶而延緩碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。,（二）雙胍類降糖藥物 此類藥物可增加外周組織對葡萄糖的攝取和利用；抑制糖原異生及糖原分解，降低肝糖輸出。 副作用 低血糖、消化系統(tǒng)、血液系統(tǒng)癥狀、皮疹等。,五、口服藥物治療 （一）促進胰島素分泌(fēnm236。1型糖尿病患者接受胰島素治療，體育鍛煉宜在餐后進行，運動量不宜過大，持續(xù)時間不宜過長，以免發(fā)生低血糖。li225。,治 療,原則 早期治療、長期(ch225。,第一百七十四頁，共二百一十一頁。 一、診斷標準（1997，ADA標準） 空腹血漿葡萄糖（FPG）的分類： 3.9～6.0mmol/L為正常(zh232。 C肽和胰島素以等分子數(shù)從胰島細胞生成及釋放。同樣，人血漿蛋白（主要為白蛋白）也可與葡萄糖非酶結(jié)合形成(x237。,主要指標。)代謝增強以致山梨醇增多所致。Ⅰ期：微血管瘤，出血；Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性滲出；Ⅲ期：棉絮狀軟性滲出。②Ⅱ期：腎小球毛細血管基底膜增厚，AER間歇性增高，出現(xiàn)運動后白蛋白尿。,第一百六十四頁，共二百一十一頁。)期發(fā)現(xiàn)高血糖 健康檢查時發(fā)現(xiàn)高血糖,第一百六十二頁，共二百一十一頁。 葡萄糖：肝、肌肉(jīr242。i)普遍將 IGT視為糖尿病前期 。 T2DM患者胰島素分泌反應缺陷：早期分泌相缺失或減弱，第2峰延遲，患者可表現(xiàn)為餐后低血糖。,第一百五十六頁，共二百一十一頁。n)外，大量的2型糖尿病的病因?qū)W問題仍未明了。 （五）第5期—臨床糖尿病 患者有明顯的高血糖，出現(xiàn)糖尿病的部分(b249。,第一百五十二頁，共二百一十一頁。ix237。x249。o)胰島素治療；③無酮癥傾向；④空腹血清C肽≥0.3nmol/L，葡萄糖刺激后≥0.6nmol/L； ⑤有3代或3代以上常染色體顯性遺傳史。很少自發(fā)性發(fā)生DKA ，但應激情況下也可發(fā)生DKA 。病程中胰島功能逐漸減退，血漿C肽水平明顯降低，最終需應用胰島素治療。 1. 免疫介導糖尿病 證據(jù)：①HLA基因DQA、DQB、DR位點的某些等位基因頻率增高或減少出現(xiàn)； ② 體液中存在著針對胰島B細胞(x236。o)感染及其他誘因。,第一百三十九頁，共二百一十一頁。i)補充，平時以基礎量補充生理需要，在有并發(fā)癥時適當加量。nɡ)：所患疾病不太重而出現(xiàn)嚴重脫水、休克、循環(huán)衰竭，不明原因的低血壓，難以解釋的嘔吐，體檢時發(fā)現(xiàn)色素,第一百三十六頁，共二百一十一頁。其他出血、感染 、轉(zhuǎn)移(zhuǎny237。 二、血常規(guī)檢查 可有正細胞性正色素性貧血或惡性貧血，白細胞分類示中性粒細胞減少。ng)的表現(xiàn)。脂肪消耗，脂質(zhì)動員和利用減弱。呈X染色體連鎖遺傳，男性患病，分為兒童型和青年成人型。ng)。,病 因,一、感染 腎上腺結(jié)核(ji233。 劑量和療程據(jù)病因、術后狀況及腎上腺皮質(zhì)功能檢查而定。)皮質(zhì)醇的生物合成。i)ACTH小結(jié)節(jié)或大結(jié)節(jié)性雙側(cè)腎上腺增生 作雙側(cè)腎上腺切除術，術后作激素替代治療。 以上治療未能奏效者可用阻滯腎上腺皮質(zhì)激素合成的藥物，必要時雙側(cè)腎上腺切除，術后激素替代。 一、Cushing病 經(jīng)蝶竇切除垂體微腺瘤 經(jīng)蝶手術未能發(fā)現(xiàn)并摘除垂體微腺瘤，或因某種原因不能作垂體手術，宜作一側(cè)腎上腺全切，另一側(cè)腎上腺大部分或全切除術。,第一百一十七頁，共二百一十一頁。n)和鑒別診斷(zhěndu224?；颊哐蠥CTH低或測不出，大劑量地塞米松不能抑制。n)男性，起病較緩慢，病情中等度。ng zhǒng lingyīn)、病理及臨床特點,一、依賴垂體ACTH的Cushing病 最常見，約占Cushing綜合征的70%。,第一百零九頁，共二百一十一頁。,五、對感染抵抗力減弱 長期皮質(zhì)醇分泌增多使免疫功能減弱，單核細胞減少、巨噬細胞的吞噬和殺傷能力減弱；中性粒細胞的移行減少，其運動能力、吞噬作用減弱；抗體的形成(x237。ng)的紫紋。,典型病例的表現(xiàn)： 一、向心性肥胖、滿月臉、多血質(zhì) 面圓而呈暗紅色，胸、腹、頸、背部脂肪堆積，四肢因脂肪轉(zhuǎn)移(zhuǎny237。,第一百零二頁，共二百一十一頁。ng)補液，入水量不宜過多。 亞臨床甲減者在下述情況需替代治療：高膽固醇血癥、血清TSH＞10mU/L、甲狀腺自身抗體強陽性。 二、替代治療注意事項 替代目標：將血清TSH和甲狀腺激素水平控制在正常范圍內(nèi)，以血清TSH最為重要(zh242。,診 斷,血清TSH增高，F(xiàn)T4減低，原發(fā)性甲減即可成立。 四、131碘攝取率 減低。,第九十三頁，共二百一十一頁。病程長、重者可,第九十二頁，共二百一十一頁。zhāng)、心包積液導致心臟增大。,臨 床 表 現(xiàn),一、一般表現(xiàn) 乏力、怕冷、體重增加、記憶力減退、反應遲鈍、嗜睡、抑郁、便秘、月經(jīng)紊亂、肌肉痙攣等。,三發(fā)性甲減下丘腦疾病引起的TRH分 泌減少； 甲狀腺激素抵抗(dǐk224。β受體阻斷藥普萘洛爾劑量相對要增大(zēnɡ d224。w233。,五、 妊娠期甲亢的治療 ATD治療：可全程給予ATD治療，首選PTU，密切監(jiān)測甲狀腺激素水平，以確定所需ATD劑量。降低血TH濃度(n243。 禁忌癥：重度浸潤性突眼者；合并較重心、肝、腎、肺疾病，不能耐受手術；妊娠早、晚期；輕癥患者。ng)；不能應用抗甲狀腺藥物，或長期治療無效，或治療后復發(fā)者；某些高功能結(jié)節(jié)者；非自身免疫性家族性毒性甲狀腺腫者。,第七十七頁，共二百一十一頁。 適應癥：病情輕、甲狀腺輕、中度腫大者；20歲以下、孕婦、年邁體弱或合并嚴重心、肝、腎疾病而不能手術者；術前準備；術后復發(fā)而不宜用131I治療者；放射性131I治療前后的,第七十六頁，共二百一十一頁。,第七十四頁，共二百一十一頁。鑒別主要依據(jù)病史、甲狀腺體征和131I攝取率。,診 斷,診斷的程序： 確定有無甲狀腺毒癥 確定甲狀腺毒癥是否來源于甲亢 確定甲亢的原因 一、甲亢的診斷 具備下列三項可診斷： ①高代謝(d224。 七、甲狀腺刺激抗體（TSAb） 與 TRAb相比， TSAb反映了這種抗體不僅與TSH受體結(jié)合，而且產(chǎn)生了對甲狀腺細胞的刺激功能。本法可用于鑒別不同病因的甲亢。 血清反T3（rT３） rT３無生物活性，是Ｔ４在外周組織的降解產(chǎn)物，與Ｔ４的變化一致(yīzh236。)測定 甲狀腺自身抗體測定 甲狀腺的影像學檢查,第六十四頁，共二百一十一頁。)似橡皮腿。 五、甲狀腺功能正常型Graves眼?。‥GO） 少見，約占5%以下，眼征達到4級以上者稱為Graves眼?。℅O），又稱甲狀腺相關性眼?。═AO）。有時僅以消化道癥狀或原因不明的心房纖顫為主要表現(xiàn)，年老者可合并心絞痛、心肌梗死，易與冠心病混淆。,第五十八頁，共二百一十一頁。,第五十七頁，共二百一十一頁。i)、復視、斜視、視力下降等。可分為單純性和浸潤性突眼。 （五）肌肉骨骼系統(tǒng) 可表現(xiàn)為甲亢性肌病、周期性癱瘓、重癥肌無力等。患者常乏力、怕熱多汗、皮膚濕熱、體重下降等。ng)抗原。)眶后成纖維細胞的自身抗體和針對(zhēndu236。)酶抗體（TPOAb）、甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）。,TRAb可分為三種類型： TSH受體刺激性抗體（TSAb）， TSH刺激阻斷性抗體（TSBAb）， 甲狀腺生長免疫球蛋白（TGI） 。屬器官特異性自身免疫病，可與其他器官特異性自身免疫病及非器官特異性自身免疫病伴發(fā)。,Graves病,Graves?。℅D），甲狀腺功能亢進癥的最常見病因，約占80%～85%。ng)亢進癥,甲狀腺毒癥指組織暴露于過量甲狀腺激素條件下發(fā)生的一組臨床綜合征。 二、靶腺激素替代 原則：先腎上腺皮質(zhì)激素，后甲狀腺激素，以防腎上腺危象。,二、腺垂體激素測定 FSH、LH、TSH、ACTH、GH、PRL等均減少，但因垂體激素呈脈沖式分泌，故宜相隔1520分鐘連續(xù)等量抽血3次，相混后送驗。,第三十七頁，共二百一十一頁。yā)偏低。,垂體功能減退主要表現(xiàn)為各靶腺（性腺、甲狀腺、腎上腺）功能減退。 六、糖皮質(zhì)激素長期治療 可抑制CRH和ACTH，突然停用激素可出現(xiàn)醫(yī)源性腺垂體功能減退癥，表現(xiàn)為腎上腺皮質(zhì)功能減退。ngyīn)和發(fā)病機制,一、垂體瘤 腺瘤分為功能性（PRL瘤、GH瘤、ACTH瘤）和無功能性（無生物作用，但有激素前體產(chǎn)生）。,腺垂體功能(gōngn233。 3.去氨加壓素 鼻腔吸入，每日用藥兩次。sh232。而尿崩癥患者(hu224。jiān),當尿濃縮至最大滲透壓而不能再上升時,注射加壓素。禁水時間812小時，禁水期間每2小時排尿一次，測尿量、尿比重或尿滲透壓，每小時測體重與血壓。n)和鑒別診斷(zhěndu224。,第十九頁，共二百一十一頁。,尿 崩 癥,尿崩癥是指抗利尿激素（ADH）嚴重缺乏或部分缺乏（中樞性尿崩癥），或腎臟對ADH不敏感(mǐngǎn)（腎性尿崩癥），致腎小管吸收水的功能障礙，從而引起多尿、煩渴、多飲與低比重尿和低滲尿為特征的一組綜合癥。ngyīn)診斷,1.自身抗體檢測 TGab、TPOab、TRab、 胰島素抗體、胰島細胞抗體等，有助于明確內(nèi)分泌疾病的性質(zhì)及自身免疫病的發(fā)病(fā b236。ng)于功能亢進）,第十四頁，共二百一十一頁。)功能診斷、病理診斷和病因診斷。ng) 醫(yī)源性內(nèi)分泌紊亂,第十一頁，共二百一十一頁。 根據(jù)病變發(fā)生的部位又分為下丘腦、垂體、靶腺和周圍性。,三、免疫系統(tǒng)和內(nèi)分泌功能 內(nèi)分泌、免疫和神經(jīng)系統(tǒng)之間可通過相同的肽類激素和共有的受體相互作用。n),甲狀腺,下丘腦,第五頁，共二百一十一頁。,二、內(nèi)分泌系統(tǒng)的反饋調(diào)節(jié) 下丘腦、垂體與靶腺（甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)和性腺）之間存在著反饋調(diào)節(jié)，下丘腦分泌的釋放(sh236。,一、神經(jīng)系統(tǒng)與內(nèi)分泌的相互調(diào)節(jié) 下丘腦是聯(lián)系神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的中樞,下丘腦含有重要的神經(jīng)核,同時可以合成一些釋放激素和抑制激素。oji233。)神經(jīng)垂體貯存并釋放入血。,第四頁，共二百一十一頁。ngzh236。,內(nèi)分泌系統(tǒng)(x236。,二、功能(gōngn233。,內(nèi)分泌疾病診斷原則(yu225。y242。ngm224。),一、對于功能亢進者 手術切除、放射治療、藥物抑制激素的合成和釋放。og224。)血漿滲透壓，可達290~600mmol/L，稱部分性尿崩癥。,一、禁水試驗 原理：正常人禁水一定時間后，體內(nèi)水分減少(jiǎnshǎo)，血漿滲透壓升高，ADH大量分泌，因而尿量減少(jiǎnshǎo)，尿液濃縮，尿比重及尿滲透壓升高。尿崩癥患者禁水后尿量仍多，尿比重一般不超過1.010，尿滲透壓不超過血漿滲透壓。精神性尿崩癥與正常人相似，腎性尿崩癥注射加壓素后無反應。)以明確有無垂體或附近的腫瘤。o),一、激素替代治療 1.加壓素水劑 作用僅維持36小時(xiǎosh237。)，使尿量減少，0.2克,每日23次。ng)減退和（或）鞍區(qū)占位性病變。,四、蝶鞍區(qū)手術(shǒush249。n)，促甲狀腺激素缺乏次之，最后可出現(xiàn)ACTH缺乏癥狀。 二、甲狀腺功能減退 怕冷、思睡、反應遲鈍、皮膚粗燥、少汗、食欲不振、便秘、,第三十五頁，共二百一十一頁。 各種類型有其相應的癥狀，突出表現(xiàn)為消化系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、神經(jīng)精神方面的癥狀，如高熱、循環(huán)衰竭、休克、惡心、嘔吐、頭痛、神志不清、瞻妄、抽搐昏迷等嚴重(y225。 2 . 腎上腺皮質(zhì)功能 血皮質(zhì)醇、24小時尿皮質(zhì)類固醇、葡萄糖耐量試驗。,治療(zh236。禁用麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑、降糖藥。nɡ xi224。,病因和發(fā)病(fā b236。nh224。,除TRAb 外，50%～90%的GD患者存在其它甲狀腺自身抗體，如甲狀腺過氧化物(ɡu242。o)產(chǎn)生白介素干擾素γ和腫瘤壞死因子α屬于Th1型疾病，即由細胞免役損傷致病。 另外環(huán)境因素參與了GD的發(fā)生，細菌感染、應急、性激素、鋰劑等對本病的發(fā)生有重要影響。)癥候群 由于TT4分泌過多和交感神經(jīng)興奮性增高，物質(zhì)的氧化代謝(d224。并發(fā)甲心時可出現(xiàn)心律失常、心臟增大、心力衰竭。,二、甲狀腺腫 多數(shù)呈彌漫性、對稱性腫大，隨吞咽上下移動；質(zhì)軟、無壓痛；腫大程度與甲亢輕重無明顯關系；左右葉上下極?？陕牭绞湛s期雜音，甚至可觸及震顫，為診斷本病的重要體征。,于19mm，甚至達30mm。shū)臨床表現(xiàn)及類型,一、甲狀腺危象 與發(fā)病有關的因素(yīn s249。ngx237。主要,第五十九頁，共二百一十一頁。)以及應用胰島素可誘發(fā)或加重。多發(fā)生于脛前下1/3部位，皮損大多為對稱性。,第六十三頁，共二百一十一頁。,等結(jié)合蛋白的總量和結(jié)合力變化的影響。 三、促甲狀腺激素釋放激素（ＴＲＨ）興奮試驗 ＧＤ時血Ｔ３、Ｔ４增高，反饋抑制ＴＳＨ，故ＴＳＨ細胞不被ＴＲＨ興奮。,六、TSH受體抗體（TRAb） 是鑒別甲亢病因、診斷GD的重要指標。ich具備① ②項者診斷即可成立，其他四項進一步支持診斷確立。o),一、一般治療 休息、足夠熱量和營養(yǎng)（高糖、高蛋白、豐富維生素），對精神緊張、失眠者適當應用鎮(zhèn)靜劑。ng)，如抑制甲狀腺過氧化物酶活性，抑制碘化物形成活性碘，影響酪氨酸碘化，抑制單碘酪氨酸碘化,第七十五頁，共二百一十一頁。 副作用：主要有粒細胞減少，嚴重時可致粒細胞缺乏。 β受體阻滯劑 除阻滯β受體外，還可抑制T4轉(zhuǎn)換為T3 ，用于改善甲亢初治期的癥狀近期療效顯著；也可用于術前準備、131I治療前后及甲狀腺危象時。ngqī)服藥無效，停藥后復發(fā)，或不愿長期(ch225。,第八十一頁，共二百一十一頁。措施：保護眼睛（戴有色眼鏡、抗生素眼膏、高枕臥位、限鹽、利尿等）；早期選用(xuǎny242。 手術治療：經(jīng)PTU控制甲亢癥狀后，可在妊娠中期選擇甲狀腺次全切除。,第八十五頁，共二百一十一頁。ng)減退癥,定義：各種原因?qū)е?dǎozh236。r)或新生兒的甲減稱為呆小?。硕〔。?，表現(xiàn)為智力低下和發(fā)育遲緩。 三、心血管系統(tǒng) 心動過緩、心排血量下降。ch225。 表現(xiàn)為嗜睡、低體溫（＜35。 三、血清甲狀腺激素和TSH 血清TSH增高、FT4降低是診斷本病的必,第九十四頁，共二百一十一頁。) 可表現(xiàn)心臟增大、心包及胸腔積液，蝶鞍增大。 三、心包(xīnbāo)積液 四、水腫 五、低T3綜合征,第九十八頁，共二百一十一頁。,LT4很少通過胎盤，因此妊娠母體替代(t236。 氫化可的松200～300mg/d持續(xù)靜滴，患者清醒后逐漸減量。ng)的總稱。ng)肥胖不顯著，尿游離皮紙醇明顯升高； ④以并發(fā)癥就診者易被漏診：如心衰、腦梗塞、病理性骨折、精神癥狀、感染等。,第一百零五頁，共二百一十一頁。由于凝血功能(gōngn233。,第一百零八頁，共二百一十一頁。病久者可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松、脊柱壓縮畸形、骨折，兒童生長