中毒性休克綜合征-免費閱讀
【正文】 它可由多種致病菌、病毒引起，但絕大多數(shù)是由金黃色葡萄球菌和 A族鏈球菌 (GAS)引起。 第三十五頁，共三十九頁。腰穿腦脊液檢查除少數(shù)可見單核細(xì)胞輕度增加外，絕大多數(shù)均屬正常。 第三十頁，共三十九頁。 臨床表現(xiàn) ? 〔 1〕感染病癥：患者均有急起的發(fā)熱，體溫多在 39℃ 左右。鏈球菌外毒素等也可通過：抑制心肌；增加毛細(xì)血管通透性；擴(kuò)張血管等機(jī)制直接介導(dǎo)休克形成。整個 T細(xì)胞群的 5%30%將被激活，常規(guī)抗原只能激活 %%。 M抗原與 GAS的致病力有關(guān)， M抗原能降低人多聚核細(xì)胞對鏈球菌的去除作用，相反，抗 M型抗體能提高這種吞噬作用。由于GAS能分泌五種不同的致熱性外毒素，而其中的某些毒素可以通過噬菌體的吞噬、轉(zhuǎn)化，傳到其它 GAS菌株，因此可增強(qiáng)其致病能力。 第十六頁，共三十九頁。它可由多種致病菌、病毒引起，但絕大多數(shù)是由金黃色葡萄球菌和 A族鏈球菌 (GAS)引起。 ? 原有慢性根底疾病，如肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、白血病、燒傷； ? 器官移植； ? 長期接受腎上腺皮質(zhì)激素等免疫抑制劑； ? 廣譜抗菌藥物； ? 應(yīng)用留置靜脈導(dǎo)管 (或?qū)蚬?)； ? 免疫防御功能低下者，繼發(fā)細(xì)菌感染； 第十一頁，共三十九頁。 感染性休克是微生物因子與宿主防御機(jī)制間 相互作用的結(jié)果，因此微生物的毒力和數(shù)量 以及機(jī)體的內(nèi)環(huán)境與應(yīng)答是決定休克發(fā)生發(fā) 展的重要因素。 第二頁，共三十九頁。 休克的發(fā)病機(jī)制 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 正常血液循環(huán)的條件 第三頁，共三十九頁。 第九頁，共三十九頁。 特殊類型的感染性休克 ? 中毒性休克綜合征 (toxic shock syndrome，TSS) ? 由非侵襲性金葡菌的外毒素引起的一種特殊類型的休克綜合征。根據(jù)致病菌的不同，由金葡菌所致的稱為 TSS； 由 GAS所致的稱為鏈球菌中毒休克綜合征 (STSS)；由其它致病菌、病毒引起的稱“類 TSS〞 (Toxic Shock Like Syndrome，TSLS)。 流行病學(xué) ? 如果病癥出現(xiàn)在月經(jīng)開始或結(jié)束的 3天內(nèi)被認(rèn)為是月經(jīng)相關(guān)性 TSS，而病癥發(fā)生在外科手術(shù)或產(chǎn)后、流產(chǎn)后及其它情況時被認(rèn)為是非月經(jīng)相關(guān)性 TSS。 第十九頁，共三十九頁。與 STSS相關(guān)的外毒素有 SPEA、 SPEB、 SPEC和SPEF。超級抗原導(dǎo)致大量的細(xì)胞因子的釋放，特別是腫瘤壞死因子 α〔 TNFα〕，白細(xì)胞介素 1〔 IL1〕和 IL6。 第二十六頁，共三十九頁。伴有發(fā)冷、寒戰(zhàn)。 臨床表現(xiàn) ? 〔 3〕全身彌漫性皮膚和廣泛的粘膜損害：許多患者在發(fā)熱前即已有皮膚感染，如膿皰、紅斑、蜂窩組織炎等。 第三十二頁，共三十九頁。 治療方法 ? 3〕抗菌治療：是本病治療的關(guān)鍵，應(yīng)盡早使用有效的抗生素。本病自 1978年 Todd等首次報道以來．雖已被多數(shù)學(xué)者認(rèn)可，但國內(nèi) TSS的病例報道較少。 1. 循環(huán)
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