兒童甲低和甲亢yjs-免費閱讀
【正文】 原發(fā)性甲低： T3↓T4↓TSH↑。 ? 甲亢病癥多較輕，可自愈，持續(xù)時間〈 3個月 。 甲亢毒性周期性麻痹 青春后期患者 ,男性多見 ,罕見 誘因 :早晨 ,勞累 ,高糖攝入 ,創(chuàng)傷 ,感染 ,月經 , 情緒 ,飲酒 表現(xiàn) :可逆性 ,突發(fā)性乏力 ,麻痹 甲亢病癥不突出 心臟節(jié)律 ,心電圖異常 甲狀腺毒癥 FT4↑ TSH↓ 多數(shù)血 K↓ ,少數(shù)血 K正常 第六十八頁，共七十二頁。 131I 放射治療 優(yōu)點 : 簡單 (多一次口服 ),廉價 ,有效 ,易接受 缺點 : 孕婦 ,哺乳期婦女 ,5歲兒童是絕對禁忌 甲亢抑制 618W達最大效應 局部病人需屢次劑量 放射性甲狀腺炎可惡化甲亢病癥 ,罕見病例可甲亢危象 切除劑量 ,90%將出現(xiàn)甲低 12W內注意碘放射污染 少數(shù)甲狀旁腺功能異常 第六十頁，共七十二頁。 131I 放射治療 ? 60多年歷史，現(xiàn)已成為美國治療成人甲亢的首選治療方法。 (4)眼球突出和其他浸潤性眼征 。 甲狀腺腫大 ,突眼 心動過速 ,心律失常和心衰 多動 ,易怒 ,多汗 ,多食 ,體重不增 ,消瘦 腹瀉 ,嘔吐 ,肝脾腫大 ,黃疸 小頭 ,腦室擴張 易誤診 第四十九頁，共七十二頁。女多于男 可檢出高滴度的甲狀腺自身抗體，抗 TG,抗 TPO,抗 TM陽性 ,常有 TSHR抑制性抗體 ,常 5060% 第四十三頁，共七十二頁。 骨齡〔 6月〕 第三十八頁，共七十二頁。 第三十頁，共七十二頁。 CH的病因 甲狀腺發(fā)育不全 (原發(fā)性甲低 )80% 甲狀腺素合成缺陷 (原發(fā)性甲低 )10% 下丘腦 垂體性甲低 (中樞性甲低 )少見 暫時性甲低 碘缺乏 (地方性甲低 ) 第二十二頁，共七十二頁。 CH的病因 TSH抵抗 : TSH受體基因突變 G蛋白失活性突變 → 假性甲旁減 ,Albright骨病 碘攝取缺陷 :NIS基因突變 過氧化酶系統(tǒng)缺陷 (有機化缺陷 ):TPO多見 Pendred綜合征 :氯 碘轉運蛋白基因突變伴耳聾 甲狀腺球蛋白合成缺陷 脫碘酶缺陷 第十四頁，共七十二頁。 胎兒的甲狀腺素分泌與生后變化 第六頁，共七十二頁。 小兒甲低分類 先天性 獲得性 散發(fā)性 地區(qū)性 暫時性 永久性 原發(fā)性 → 甲狀腺 繼發(fā)性 → 垂體 → 下丘腦 周圍性 → 甲狀腺素 抵抗 第三頁，共七十二頁。 CH的病因 多為散發(fā) ,其機制不明 少為家族遺傳 :TTF TTF PAX8 其中異位甲狀腺 60%(多為舌下 ),無甲狀腺 3035%,正常位置發(fā)育不良甲狀腺 510% 注意甲狀舌骨囊腫中可有異位甲狀腺 第十一頁，共七十二頁。 垂體柄中斷綜合征 第十九頁，共七十二頁。 CH的病因 碘缺乏流行地區(qū) ,隨碘鹽的普及發(fā)病率下降 最嚴重類型 ,神經系統(tǒng)損害嚴重 (嚴重智力落后 ,痙攣 ,耳聾等 ) 可預防性 第二十七頁，共七十二頁。 胎兒的甲狀腺素分泌與生后變化 第三十五頁，共七十二頁。 獲得性甲低 原發(fā)性 (甲狀腺性 ) 中樞性 (下丘腦 垂體性 ) 下丘腦 垂體腫瘤，組織細胞增生 X 下丘腦 垂體外傷，感染 ,手術 ,放療 常合并其它垂體激素缺乏 非甲狀腺疾病伴發(fā)甲低 第四十一頁，共七十二頁。 Graves disease最常見，占甲亢的 80%～ 95% ? 破壞性甲狀腺毒癥：由于甲狀腺濾泡被 (例如甲狀腺炎等 )破壞，濾泡內儲存的甲狀腺激素過量進入循環(huán)引起的甲狀腺毒癥 第四十七頁，共七十二頁。 Garevs病的診斷標準 (1)臨床甲亢病癥和體征 。 抗甲狀腺藥物治療 優(yōu)點 :易接受 ,可逆性抑制 ,可取得長期或 永久緩解 ,防止手術和放療 缺點 :顯效慢 (48W),療程長 ,復發(fā)率高
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