【正文】 1輔料的來源及質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)。包裝、標(biāo)簽設(shè)計(jì)樣稿。已有國家藥品標(biāo)準(zhǔn)的原料藥或者制劑。一、注冊分類 （ 2）工藝無質(zhì)的改變的制劑。 “改變國內(nèi)已上市銷售藥品工藝的制劑 ”包括：1質(zhì)量研究工作的試驗(yàn)資料及文獻(xiàn)資料。168。 “未在國內(nèi)上市銷售的中藥材新的藥用部位制成的制劑 ”是指具有法定標(biāo)準(zhǔn)的中藥材原動、植物新的藥用部位制成的制劑。改變國內(nèi)已上市銷售藥品劑型的制劑。未在國內(nèi)上市銷售的中藥、天然藥物中提取的有效成分及其制劑。一、注冊分類及說明2致癌試驗(yàn)資料及文獻(xiàn)資料。1藥理毒理研究資料綜述。與已上市銷售制品制備方法不同的制品（例如采用不同表達(dá)體系、宿主細(xì)胞等）。單克隆抗體。第一部分治療用生物制品168。1臨床研究申請用樣品的制造和檢定記錄。(2)生產(chǎn)用細(xì)胞的來源、構(gòu)建（或篩選）過程及鑒定等研究資料。藥學(xué)研究資料綜述。 辦理藥品注冊申請事務(wù)的人員應(yīng)當(dāng)是相應(yīng)的專業(yè)技術(shù)人員，并熟悉藥品注冊管理法律、法規(guī)和技術(shù)要求。大海馬雜色鮑工廠化健康養(yǎng)殖168?！?該項(xiàng)目解決了大海馬養(yǎng)殖過程中，健康苗種培養(yǎng)、水質(zhì)處理與調(diào)控、強(qiáng)化營養(yǎng)及餌料選擇、高效低毒藥物等一系列防止暴發(fā)性疾病發(fā)生的配套技術(shù)，建立了大海馬養(yǎng)殖工藝流程，成功實(shí)現(xiàn)了大海馬名優(yōu)種類的工廠化養(yǎng)殖，為我國 海洋藥源生物 的大量增殖提供了一個 范例 。 脂肪乳劑可使藥物在淋巴節(jié)區(qū)域吸收增加，可防止癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移。微球、毫微球、磁性微球168。靶向給藥對于抗腫瘤藥物尤有意義。 由按需設(shè)計(jì)的多層高分子控釋膜組成，藥物經(jīng)皮膚吸收達(dá)到長效及減輕不良反應(yīng)的目的，可避免藥物受胃腸道生理因素的影響和肝臟 “首過效應(yīng) ”，使用方便，可持續(xù)用藥，又可隨時終止給藥，對于一些大分子生化藥物和生物工程藥物，可借助微電流導(dǎo)入皮膚，達(dá)到全身給藥的目的。 前列腺增生的發(fā)生與雙氫睪酮積聚有關(guān)。*注：與模型對照組比較， *P， **P， ***P168。 陽性對照組510 177。 0.60**177。低劑量組177。 8177。 0.76***177。177。 1.04***177。*模型對照組— 10 177。另烘干后稱取干重。 （ 7） 5?睪酮還原酶抑制劑，可減少雙氫睪酮合成，減輕對前列腺的增生刺激，治療良性前列腺增生癥。 zole)等治療胃、十二指腸潰瘍的藥物，其療效比 H2受體拮抗劑好；168。 enzyme二、利用生理生化的研究成果，選擇治療環(huán)節(jié)和靶點(diǎn)168。 一、反義 (antisense)藥物168。III類藥物是胺碘酮；該藥雖然有效，但副作用太大，醫(yī)生使用時十分慎重。Al998的臨床價值作出評價。烏頭堿、氯化鋇、氯仿、電刺激、冠狀動脈結(jié)扎 再灌注）誘低，多種電流 新舊模型的比較：由實(shí)驗(yàn)結(jié)果得知，★ 海洋新化合物 ?***Amio：胺碘酮 VFVTVF)，心臟停搏 (cardiacprematureK+A1998人新鮮心肌細(xì)胞較難獲得，而且往往是病人的病理細(xì)胞，細(xì)胞差異較大，不能隨時供應(yīng)，該實(shí)驗(yàn)開展局限于擁有臨床心臟手術(shù)醫(yī)院的科研單位進(jìn)行。局限 : 但都有共同的副作用，即致心律失常作用，它們有逆頻率依賴性效應(yīng)，心律高時藥效降低，心律低時易導(dǎo)致 最近發(fā)現(xiàn)人心房內(nèi)存在的新的 K+電流 IKur；僅存在于人心房。 168。168。 Ik流向胞外，使 K+外流，心肌細(xì)胞快速回復(fù)到靜息時的膜電位。當(dāng)心率快時，此部分電流占 IK的絕大部分。168。 Ito2持續(xù)時間較長，為鈣所激活。 延長 類藥物能阻斷心臟的 ?受體，對抗兒茶酚胺類對心臟的作用，降低竇房結(jié)、房室結(jié)和傳導(dǎo)組織的自律性，減慢傳導(dǎo)，延長 APD和 ERP。168。168。168。 1955年卡斯特羅對神經(jīng)－肌肉接頭突觸傳遞過程的研究發(fā)現(xiàn)：突觸后膜終板電位發(fā)生，是由于神經(jīng)遞質(zhì)乙酸膽堿（ ACh）作用于終板膜上受體的結(jié)果，從而確認(rèn)了受體化學(xué)遞質(zhì)調(diào)控的通道。鉀離子通道與心血管疾病168。主講人： 許東暉 梅雪婷中山大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院中藥與海洋藥物研究室海洋生物制藥當(dāng)代新藥研究的新思路168。 生物膜電位是可興奮細(xì)胞膜內(nèi)外側(cè)電位的電位差。168。 膜片鉗（ Patch 膜電位變化的異常導(dǎo)致心律改變，發(fā)生心動過速、心律過緩或不齊，統(tǒng)稱為心律失常（ Arrythmia）。 室顫在本質(zhì)上是由于心肌離子通道的病變，使各個心肌纖維的電活動由同步現(xiàn)象轉(zhuǎn)化為去同步現(xiàn)象，這一過程可能與胞內(nèi)信息傳遞系統(tǒng)的改變相關(guān)。168。(APD及 ERP)的藥物，可控制心律失常，這些藥物均可阻斷鉀通道。 Ito的增強(qiáng)，復(fù)極過程加速。 在先天性 LQTS的患者中，有些由于染色體中的 HERG基因的變異而失活。 β受體激活時 IKS亦被增強(qiáng)，由于緩慢失活而向 4相延伸。按照由去極化膜電壓的激活速率及失活速率，分為 3種： IKr， IKs， IKur。 1988年進(jìn)行了規(guī)模較大的抗心律失常藥的臨床試驗(yàn)，稱為 CAST（ Cardiac ?阻斷劑對于心肌梗塞后頻發(fā)復(fù)雜室性早博的治療效果可能差于 I類抗心律失常藥物，但 ?阻斷劑與安慰劑相比，可明顯降低病人的再梗塞、猝死和總死亡率。168。特異性阻斷 IKur的藥物可望明顯延長心房不應(yīng)期成為真正的特異性抗房性心律失常、不致室性心律大常的新型藥物。尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速 (現(xiàn)醫(yī)藥公司致力于尋找特異性作用于心房，而對心室影響較小的新型抗心律失常藥物，以期發(fā)揮抗房顫作用，并且無 新型抗心律失常海洋 I類新藥 A1998的研究技術(shù)路線 ：① 利用探針提取心肌細(xì)胞、 oncurrent表 beat,arrest,VP?*???**Amio????A1998對 BaCl2所致大鼠心律失常的治療作用Con： BaCl23mg/kg/min?***胺碘酮 ?***A1998少 與會專家還有宣武醫(yī)院副院長、心血管病專家 王稼瑞教授 ，天壇醫(yī)院心血管科主任 張劍峰教授 和同仁醫(yī)院高干病房主任、心血管病專家 常志文教授 。副作用的發(fā)生率達(dá) 20％ —30% ，而國內(nèi)又無研制的更好的藥物。 如：168。 inhibitors， ACEI）巰甲丙脯酸、苯酯丙脯酸、賴諾普利等；168。（ 3） ?1或 ?受體阻滯劑等抗高血壓藥；168。 丙酸睪丸酮致小鼠前列腺增生模型168。表 177。 0.72*177。*177。注：與模型對照組比較， *P， **P， ***P組別 體重（ g）凝固腺指數(shù)mg/10g腹葉指數(shù)mg/10g背葉指數(shù)mg/10g精囊指數(shù)mg/10g正常對照組177。 0.60177。 3.80177。 0.36**177。前列腺各葉及相關(guān)器官干重指標(biāo)* 177。 分析上述前列腺及相關(guān)器官干、濕重指數(shù)指標(biāo)，可知由于外源激素（丙酸睪丸酮）的作用，模型對照組較正常對照組的前列腺各葉均有明顯增生；同樣，由于性激素的影響，模型組精囊較正常組也有一定的增生，提示復(fù)制了前列腺增生癥動物模型。在某些個體，隨年齡增