【正文】 1輔料的來源及質量標準。包裝、標簽設計樣稿。已有國家藥品標準的原料藥或者制劑。一、注冊分類 （ 2）工藝無質的改變的制劑。 “改變國內已上市銷售藥品工藝的制劑 ”包括：1質量研究工作的試驗資料及文獻資料。168。 “未在國內上市銷售的中藥材新的藥用部位制成的制劑 ”是指具有法定標準的中藥材原動、植物新的藥用部位制成的制劑。改變國內已上市銷售藥品劑型的制劑。未在國內上市銷售的中藥、天然藥物中提取的有效成分及其制劑。一、注冊分類及說明2致癌試驗資料及文獻資料。1藥理毒理研究資料綜述。與已上市銷售制品制備方法不同的制品（例如采用不同表達體系、宿主細胞等）。單克隆抗體。第一部分治療用生物制品168。1臨床研究申請用樣品的制造和檢定記錄。(2)生產用細胞的來源、構建（或篩選）過程及鑒定等研究資料。藥學研究資料綜述。 辦理藥品注冊申請事務的人員應當是相應的專業(yè)技術人員，并熟悉藥品注冊管理法律、法規(guī)和技術要求。大海馬雜色鮑工廠化健康養(yǎng)殖168?！?該項目解決了大海馬養(yǎng)殖過程中，健康苗種培養(yǎng)、水質處理與調控、強化營養(yǎng)及餌料選擇、高效低毒藥物等一系列防止暴發(fā)性疾病發(fā)生的配套技術，建立了大海馬養(yǎng)殖工藝流程，成功實現了大海馬名優(yōu)種類的工廠化養(yǎng)殖，為我國 海洋藥源生物 的大量增殖提供了一個 范例 。 脂肪乳劑可使藥物在淋巴節(jié)區(qū)域吸收增加，可防止癌細胞轉移。微球、毫微球、磁性微球168。靶向給藥對于抗腫瘤藥物尤有意義。 由按需設計的多層高分子控釋膜組成，藥物經皮膚吸收達到長效及減輕不良反應的目的，可避免藥物受胃腸道生理因素的影響和肝臟 “首過效應 ”，使用方便，可持續(xù)用藥，又可隨時終止給藥，對于一些大分子生化藥物和生物工程藥物，可借助微電流導入皮膚，達到全身給藥的目的。 前列腺增生的發(fā)生與雙氫睪酮積聚有關。*注：與模型對照組比較， *P， **P， ***P168。 陽性對照組510 177。 0.60**177。低劑量組177。 8177。 0.76***177。177。 1.04***177。*模型對照組— 10 177。另烘干后稱取干重。 （ 7） 5?睪酮還原酶抑制劑，可減少雙氫睪酮合成，減輕對前列腺的增生刺激，治療良性前列腺增生癥。 zole)等治療胃、十二指腸潰瘍的藥物，其療效比 H2受體拮抗劑好；168。 enzyme二、利用生理生化的研究成果，選擇治療環(huán)節(jié)和靶點168。 一、反義 (antisense)藥物168。III類藥物是胺碘酮；該藥雖然有效，但副作用太大，醫(yī)生使用時十分慎重。Al998的臨床價值作出評價。烏頭堿、氯化鋇、氯仿、電刺激、冠狀動脈結扎 再灌注）誘低，多種電流 新舊模型的比較：由實驗結果得知，★ 海洋新化合物 ?***Amio：胺碘酮 VFVTVF)，心臟停搏 (cardiacprematureK+A1998人新鮮心肌細胞較難獲得，而且往往是病人的病理細胞，細胞差異較大，不能隨時供應，該實驗開展局限于擁有臨床心臟手術醫(yī)院的科研單位進行。局限 : 但都有共同的副作用，即致心律失常作用，它們有逆頻率依賴性效應，心律高時藥效降低，心律低時易導致 最近發(fā)現人心房內存在的新的 K+電流 IKur；僅存在于人心房。 168。168。 Ik流向胞外，使 K+外流，心肌細胞快速回復到靜息時的膜電位。當心率快時，此部分電流占 IK的絕大部分。168。 Ito2持續(xù)時間較長，為鈣所激活。 延長 類藥物能阻斷心臟的 ?受體，對抗兒茶酚胺類對心臟的作用，降低竇房結、房室結和傳導組織的自律性，減慢傳導，延長 APD和 ERP。168。168。168。 1955年卡斯特羅對神經－肌肉接頭突觸傳遞過程的研究發(fā)現：突觸后膜終板電位發(fā)生，是由于神經遞質乙酸膽堿（ ACh）作用于終板膜上受體的結果，從而確認了受體化學遞質調控的通道。鉀離子通道與心血管疾病168。主講人： 許東暉 梅雪婷中山大學生命科學學院中藥與海洋藥物研究室海洋生物制藥當代新藥研究的新思路168。 生物膜電位是可興奮細胞膜內外側電位的電位差。168。 膜片鉗（ Patch 膜電位變化的異常導致心律改變，發(fā)生心動過速、心律過緩或不齊，統稱為心律失常（ Arrythmia）。 室顫在本質上是由于心肌離子通道的病變，使各個心肌纖維的電活動由同步現象轉化為去同步現象，這一過程可能與胞內信息傳遞系統的改變相關。168。(APD及 ERP)的藥物，可控制心律失常，這些藥物均可阻斷鉀通道。 Ito的增強，復極過程加速。 在先天性 LQTS的患者中，有些由于染色體中的 HERG基因的變異而失活。 β受體激活時 IKS亦被增強，由于緩慢失活而向 4相延伸。按照由去極化膜電壓的激活速率及失活速率，分為 3種： IKr， IKs， IKur。 1988年進行了規(guī)模較大的抗心律失常藥的臨床試驗，稱為 CAST（ Cardiac ?阻斷劑對于心肌梗塞后頻發(fā)復雜室性早博的治療效果可能差于 I類抗心律失常藥物，但 ?阻斷劑與安慰劑相比，可明顯降低病人的再梗塞、猝死和總死亡率。168。特異性阻斷 IKur的藥物可望明顯延長心房不應期成為真正的特異性抗房性心律失常、不致室性心律大常的新型藥物。尖端扭轉性室性心動過速 (現醫(yī)藥公司致力于尋找特異性作用于心房，而對心室影響較小的新型抗心律失常藥物，以期發(fā)揮抗房顫作用，并且無 新型抗心律失常海洋 I類新藥 A1998的研究技術路線 ：① 利用探針提取心肌細胞、 oncurrent表 beat,arrest,VP?*???**Amio????A1998對 BaCl2所致大鼠心律失常的治療作用Con： BaCl23mg/kg/min?***胺碘酮 ?***A1998少 與會專家還有宣武醫(yī)院副院長、心血管病專家 王稼瑞教授 ，天壇醫(yī)院心血管科主任 張劍峰教授 和同仁醫(yī)院高干病房主任、心血管病專家 常志文教授 。副作用的發(fā)生率達 20％ —30% ，而國內又無研制的更好的藥物。 如：168。 inhibitors， ACEI）巰甲丙脯酸、苯酯丙脯酸、賴諾普利等；168。（ 3） ?1或 ?受體阻滯劑等抗高血壓藥；168。 丙酸睪丸酮致小鼠前列腺增生模型168。表 177。 0.72*177。*177。注：與模型對照組比較， *P， **P， ***P組別 體重（ g）凝固腺指數mg/10g腹葉指數mg/10g背葉指數mg/10g精囊指數mg/10g正常對照組177。 0.60177。 3.80177。 0.36**177。前列腺各葉及相關器官干重指標* 177。 分析上述前列腺及相關器官干、濕重指數指標，可知由于外源激素（丙酸睪丸酮）的作用，模型對照組較正常對照組的前列腺各葉均有明顯增生；同樣，由于性激素的影響，模型組精囊較正常組也有一定的增生，提示復制了前列腺增生癥動物模型。在某些個體，隨年齡增