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抗心律失常藥-免費閱讀

2025-01-19 02:22 上一頁面

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【正文】 高效、快效、短效、安全不良反應(yīng) 1 CNS:思睡,頭痛,視物模糊,抽搐, 呼吸抑制。久用引起 “紅 1廣譜,各種快速型心律失常252。verapamilⅣⅣ 、阻、阻 Ca2+內(nèi)流藥:內(nèi)流藥: 維拉帕米(戊脈安)維拉帕米(戊脈安) (異博定)(異博定)一、 Ⅰ 類藥 —— 鈉通道阻斷藥(一) ⅠA 類藥物: 中度抑制 Na+內(nèi)流 奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺 奎尼丁 ( Guinidine)本品為金雞鈉樹皮的生物堿,是奎寧的右旋體一、直接作用一、直接作用 減慢傳導(dǎo)、減慢傳導(dǎo) 抑制快鈉通道 —Na +內(nèi)流 ↓ —AP 振幅 ↓ —0 相去極 V↓ — 傳導(dǎo) ↓ — 單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯 — 消除折返 APD 連續(xù)折返: 心動過速,撲動或顫動。竇性心動過速 竇房結(jié)功能 ↓ 或潛在起搏點自律性 ↑ : 異位起搏點沖動的形成 有效不應(yīng)期 ERP:、 K0相(快速 除極 ) ——Na +內(nèi)流( actionpotential) Cl心肌細胞心肌細胞 動作電位動作電位 (action分化的心肌細胞(自律細胞),包括竇房結(jié)、APD) :0~ 3相 ,主要受 K+外流速度的影響,膜電位恢復(fù)所需時間4相: Na+K+Na+內(nèi)流3相: 2相(緩慢 復(fù)極 ) ——Ca 2+、 Na+(少量)內(nèi)流, 膜電位與傳導(dǎo)速度的關(guān)系 膜反應(yīng) 膜電位 0相 Vmax AP振幅 傳導(dǎo) V 高 大 負(fù)值大 快 大 快 低 小 負(fù)值小 慢 小 慢 藥物降低膜反應(yīng)性 —— 減慢傳導(dǎo)速度絕對不應(yīng)期 ARP: 四、不應(yīng)期四、不應(yīng)期 refractoryactivity)早后除極遲后除極( 1)單向傳導(dǎo)阻滯: 心肌某一部分不應(yīng)期異常延長,使與鄰近細胞不應(yīng)期不一致,或由病變引起傳導(dǎo)遞減。channel propranololⅡⅡ 、 β 受體阻滯藥:受體阻滯藥: 心得安(普萘洛爾)心得安(普萘洛爾)Calcium自律性影響不明顯;竇房結(jié)功能不全時: 2對室性心動過速 :內(nèi)流 ,促 K+外流      相對延長 ERPSodium)作用特點: 1. 對心肌作用類似 lidocaine 2. 與強心苷競爭 Na+K+ATP酶,使強 心苷從酶中脫下,恢復(fù)酶的活性,抑制 強心苷中毒所致的遲后除極及觸發(fā)活動 (對抗強心苷中毒所致 Arr) 3. 肝藥酶誘導(dǎo)劑,加速強心苷的代謝。 APD和 ERP↑ : 心房和浦肯野纖(阻 K+通道)(戊脈安)(異博定)作用: 選擇性阻滯慢鈣通道,抑制 Ca+內(nèi)流 竇房結(jié)及房室結(jié)自律性 ↓ 傳導(dǎo) ↓ 、 ERP↑ ,利于消除折返 心肌收縮力 ↓ ,耗氧 ↓ 外周血管擴張,血壓 ↓應(yīng)用: 陣發(fā)性室上性心動過速: 首選 也適用于兼有心絞痛,高血壓的患者 對房性心動過速、 房顫、房撲患者可通過減慢 房室結(jié)傳導(dǎo)降低心室率不良反應(yīng): 低血壓。也適用于冠心病引起的心律失常也適用于冠心病引起的心律失常不良反應(yīng)1.甲狀腺功能亢進或低下:發(fā)生率約 9% 因含碘過多( %)之故;碘過敏2.角膜黃色斑:不影響視力,停藥可恢復(fù)4.肝臟損害,間質(zhì)性肺炎,肺纖維化嚴(yán)重 5.心律失?;蚣又匦墓δ懿蝗?iv時較易出現(xiàn)注意: 與 Ⅰ 、 Ⅱ 、 Ⅳ 類抗心律失常藥合用可引起竇 性心動過緩,甚至停搏,房室傳導(dǎo)阻滯 禁用 。胺碘酮( Amiodarone)作用特點 慢效、長效、廣譜應(yīng)用應(yīng)用 普羅帕酮( Propafenone)(心律平)12藥理作用藥理作用167。(房性無效) 急性心肌梗塞伴發(fā)的室性心律失常的 首選 藥。 【 不良反應(yīng) 】 肝臟中的代謝成分 N乙酰普魯卡因胺( NAPA)靜脈注射或滴注用于搶救危急病例。療效不如奎尼丁n 慎用于 心衰及低血壓普魯卡因胺( Pro
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