低鉀血癥腎病word版-免費(fèi)閱讀
【正文】 預(yù)后： 本病早期病變是可逆的，一般缺鉀糾正數(shù)月腎功能可改善或恢復(fù)。因各種原因造成細(xì)胞內(nèi)外鉀離子重新分布所致的低血鉀一般是短暫的，程度較輕可不需治療，但如低血鉀較為嚴(yán)重時(shí)則必須予以補(bǔ)鉀。本病易并發(fā)腎盂腎炎出現(xiàn)尿路感染的臨床表現(xiàn)；隨病程進(jìn)展逐漸出現(xiàn)慢性腎功能不全。 其它輔助檢查： 本病病理改變?yōu)樾」荛g質(zhì)性腎炎，伴隨進(jìn)行性腎功能衰竭。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，低鉀血癥刺激氨生成，其機(jī)制是低鉀血癥時(shí)細(xì)胞內(nèi)酸中毒，其結(jié)果是引起補(bǔ)體旁路途經(jīng)的激活，繼之發(fā)生免疫細(xì)胞向間質(zhì)浸潤(rùn)，導(dǎo)致進(jìn)行性小管間質(zhì)損害。 ⑧鎂缺乏：鎂缺乏亦可導(dǎo)致尿鉀排出增多引起低血鉀，原因尚未明了。低氯血癥多發(fā)生在頻繁嘔吐或因胃腸減壓造成氯離子大量丟失。因此本病血醛固酮水平多降低。但需注意的是并非所有的繼發(fā)性醛固酮增多癥均有低血鉀表現(xiàn)腎血管外皮細(xì)胞瘤(RobertsonKihara綜合征)系一種罕見的腎小球球旁裝置腫瘤，因其可分泌腎素繼發(fā)引起醛固酮增多，臨床上亦表現(xiàn)為低血鉀和高血壓，患側(cè)腎靜脈腎素活性明顯增高。但在酸中毒早期由于細(xì)胞內(nèi)外鉀的重新分布，低血鉀可不明顯。某些甲狀腺功能亢進(jìn)的患者亦可出現(xiàn)周期性癱瘓的臨床表現(xiàn)血鉀也可暫時(shí)性的降低。低鉀可使腎臟氨生成增加，肝臟疾病患者易引起肝性腦病。其嚴(yán)重性決定于缺鉀的程度與持續(xù)的時(shí)間，臨床表現(xiàn)主要是尿濃縮功能障礙，但臨床極少見。低血鉀也常常是高血壓患者血壓不易控制的原因健康搜索。 臨床常見低血鉀有： 腎臟排鉀并未增加，由于各種原因造成細(xì)胞攝鉀增多亦為低血鉀的常見原因之一。 (1)低血鉀伴有酸中毒：由于低鉀可代償性地增高血漿碳酸氫鈉的濃度，因此大多數(shù)患者呈堿中毒傾向；反之，如果低鉀患者同時(shí)伴有代謝性酸中毒則對(duì)診斷有極大的幫助。某些醛固酮增多癥患者尿液中18羥基和18氧基可的松濃度增高地塞米松抑制試驗(yàn)陽性，這是一種少見的常染色體顯性遺傳性疾病。 ④Liddle綜合征：為一家族性疾病。由于糖皮質(zhì)激素與鹽皮質(zhì)激素受體結(jié)合后亦可產(chǎn)生鹽皮質(zhì)激素樣作用使腎臟排鉀增多。有研究發(fā)現(xiàn)本病的低血鉀并非完全因醛固酮增多所致，因限制鈉鹽的攝入，服用螺內(nèi)酯(安體舒通)、氨魯米特或切除腎上腺常能有效地減少醛固酮增多癥患者尿鉀的排出，而這些方法卻不能糾正Bartter綜合征的低血鉀。除利尿藥外，還有許多其他藥物也造成低血鉀而且引起低血鉀的機(jī)制也不完全相同。 實(shí)驗(yàn)室檢查： 可見尿蛋白和管型，并發(fā)感染時(shí)見較多白細(xì)胞。這種損害主要限
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