【正文】 23:932.33. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2016. (Accessed on March 17, 2016).34. Durrington HJ, Flubacher M, Ramsay CF, et al. Initial oxygen management in patients with an exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. QJM 2005。 155:609.25. Robinson TD, Freiberg DB, Regnis JA, Young IH. The role of hypoventilation and ventilationperfusion redistribution in oxygeninduced hypercapnia during acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2000。 71:228.18. Parot S, Miara B, MilicEmili J, Gautier H. Hypoxemia, hypercapnia, and breathing pattern in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1982。 129:3.7. Burns BH, Howell JB. Disproportionately severe breathlessness in chronic bronchitis. Q J Med 1969。應(yīng)用鼻導(dǎo)管時(shí)，氧流速一般以一次1L/min的幅度增加。無(wú)創(chuàng)正壓通氣可能有助于避免需要進(jìn)行氣管內(nèi)插管。另外，鼻咽部吸入的氣體刺激氣流感受器可降低呼吸驅(qū)動(dòng)力，并且與PaO2變化無(wú)關(guān)。研究中未測(cè)定呼吸模式、呼吸驅(qū)動(dòng)力和死腔，而且并不清楚導(dǎo)致這些結(jié)果的原因是否與COPD患者中的發(fā)生機(jī)制一樣。停止氧療的影響此后的試驗(yàn)證實(shí)，當(dāng)給予較低FiO2的氧氣時(shí)，高碳酸血癥的程度更輕微。與Haldane效應(yīng)一樣，HPV喪失的影響在初始PaO2較低的患者中最為明顯。氧療15分鐘后，PaCO2平均升高23mmHg，主要由于以下3種原因構(gòu)成：●每分鐘通氣量下降─僅約5mmHg(22%)的升高可直接歸因于每分鐘通氣量輕度下降(下降7%)。當(dāng)ARF患者接受5L/min的輔助供氧時(shí)，每分鐘通氣量下降14%，這是由呼吸頻率略有下降而潮氣量并無(wú)代償性變化所致?！?參見(jiàn)“通氣調(diào)節(jié)異常”)呼吸系統(tǒng)的機(jī)械效率不良也能通過(guò)幾種機(jī)制促進(jìn)COPD患者發(fā)生高碳酸血癥[15]：●氣流阻塞導(dǎo)致過(guò)度充氣，從而使膈肌只能于胸腔內(nèi)較低的位置運(yùn)動(dòng)。低氧也能誘導(dǎo)以中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為特點(diǎn)的炎癥反應(yīng)，因此，通過(guò)釋放細(xì)胞因子介質(zhì)、氧自由基，以及因?yàn)槲⒀h(huán)受到破壞引起的缺血加重，細(xì)胞損傷也被加重。低氧血癥可對(duì)機(jī)體每個(gè)組織都產(chǎn)生不良影響。高碳酸血癥的發(fā)生與腦部谷氨酰胺和γ氨基丁酸(gammaaminobutyric acid, GABA)的增加及谷氨酸和天冬氨酸的減少有關(guān)。肺泡通氣減少是高碳酸血癥的最常見(jiàn)原因。247。x 患者情緒或情感的狀態(tài)會(huì)影響呼吸驅(qū)動(dòng)力；例如，存在焦慮、疼痛或全身不適感時(shí)，通氣可能高于機(jī)體正常代謝所需[7,8]。PaO2下降至約60mmHg以下時(shí)，每分鐘通氣量才顯著增加；此時(shí)，通常肺泡通氣量增加，使PaO2升高、PaCO2降低，并鈍化了隨后的通氣反應(yīng)。血pH值主要由PaCO2變化決定，是呼吸的主要化學(xué)刺激；其作用通過(guò)外周和中樞的化學(xué)感受器介導(dǎo)。機(jī)械感受器長(zhǎng)期應(yīng)用氧療及處理COPD急性發(fā)作相關(guān)的一般問(wèn)題將單獨(dú)討論。—文獻(xiàn)評(píng)審有效期至：English.該主題有一個(gè)新的V/Q)失調(diào)●血紅蛋白(hemoglobin, Hgb)結(jié)合二氧化碳(CO2)的親和力下降●每分鐘通氣量下降不論高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制為何，均有必要對(duì)顯著低氧血癥患者給予氧療以避免低動(dòng)脈氧分壓(PaO2)的可能危及生命的并發(fā)癥。神經(jīng)和化學(xué)調(diào)節(jié)器可將PaCO2維持在一個(gè)非常窄的范圍內(nèi)；在關(guān)于高碳酸血癥通氣反應(yīng)的實(shí)驗(yàn)性研究中發(fā)現(xiàn)，PaCO2每升高1mmHg通常導(dǎo)致通氣量增加24L/min(圖 1)[5]。因此，急性氣管支氣管炎、肺炎、間質(zhì)性水腫、支氣管痙攣及多種原因造成的過(guò)度充氣，可能刺激肺和胸壁感受器并導(dǎo)致呼吸動(dòng)力增加。PaCO2與每分鐘通氣量間存在線性關(guān)系(圖 1)。行為控制PaCO2 = 高碳酸血癥的影響因此，需要PaCO2升高更大幅度才能使pH值下降同樣的幅度。因而，危及生命的低氧血癥需要氧療(有時(shí)候需要輸注紅細(xì)胞)，同時(shí)需要開(kāi)始采取措施來(lái)治療原發(fā)性心肺損傷。血二氧化碳正常的COPD患者的每分鐘通氣量較高，以代償因V/Q失調(diào)而產(chǎn)生的二氧化碳無(wú)效清除。較低的潮氣量似乎反映出吸氣時(shí)間縮短而不是呼吸驅(qū)動(dòng)力(通過(guò)口腔阻斷壓或吸氣流速所測(cè)定)降低[16,19]。經(jīng)觀察，呼吸空氣時(shí)兩組的每分鐘通氣量并無(wú)差異。另一項(xiàng)研究分析了COPD合并ARF患者接受吸入氧分?jǐn)?shù)(fraction of inspired oxygen, FiO2)[22]?！袼狼煌庠黾萤ぜ毙愿咛妓嵫Y的最主要原因(11mmHg，48%)是死腔通氣增加。此外，兩組患者平均PaO2水平均大于54mmHg。當(dāng)給予COPD合并呼吸功能不全患者非控制性氧療時(shí)，有3種可能的結(jié)局[28]：●患者臨床狀態(tài)和PaCO2可能改善或無(wú)改變●患者可能變得嗜睡但可以喚醒以配合治療；對(duì)于這些病例，PaCO2一般緩慢上升最多達(dá)20mmHg，然后約12個(gè)小時(shí)后穩(wěn)定●患者很快出現(xiàn)意識(shí)喪失，咳嗽變?yōu)闊o(wú)效，并且PaCO2以每小時(shí)30mmHg或更快的速度升高初始pH值和/或PaO2較低的患者發(fā)生嚴(yán)重高碳酸血癥和二氧化碳麻醉的風(fēng)險(xiǎn)較高[28,29]?！?%7%的增幅逐步升高FiO2(如，F(xiàn)iO2從24%升高至28%)，并嚴(yán)密監(jiān)測(cè)PaO2和PaCO2以達(dá)到上述目標(biāo)[34]。由于通氣不足會(huì)導(dǎo)致肺泡PAO2降低，繼而動(dòng)脈PaO2降低，那么保持氧飽和度在血紅蛋白氧飽和度曲線的上升支和平臺(tái)期的轉(zhuǎn)折處(如PaO2為6070mmHg)，就可以密切監(jiān)測(cè)通氣不足的發(fā)生(圖 4)。(參見(jiàn)上文‘高碳酸血癥的影響’)●慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并高碳酸血癥患者在接受氧氣治療時(shí)發(fā)生動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)升高的原因，除了每分鐘呼氣量(VE)下降和通氣/血流比例(V/Q)失調(diào)外，據(jù)認(rèn)為