作用于血液及-免費閱讀
【正文】 3. 18個糖單位，抑制凝血酶 IIa為主， 18 個糖單位，抑制 Xa作用強； 4. 靜脈注射 四、其他作用 1. 降脂作用 2. 抗炎作用 3. 抗血管內(nèi)膜增生作用 五、體內(nèi)過程 1. 消化道內(nèi)不被吸收； 2. 大部分經(jīng)單核巨噬細胞系統(tǒng)破壞；極少以原形從尿中排出； 3. t1/2與給藥劑量有關(guān)， 4. 肺栓塞、肝硬化患者 t1/2延長 六、臨床應(yīng)用 ，防止血栓形成與擴大； （ DIC）， 早期應(yīng)用 ； 、心導(dǎo)管、血液透析等 七、不良反應(yīng) 出血 （用魚精蛋白對抗）； PAF，導(dǎo)致血小板減少； ； ； 八、禁忌證 、嚴(yán)重高血壓、腦溢血患者 、細菌性心內(nèi)膜炎患者 低分子量肝素 (Lowmolecularweight heparins, LMWHs） 作 用 特 點 1. 分子量在 4～ 。 香豆素類 （口服抗凝藥） 一 、 基本結(jié)構(gòu) 4羥基香豆素 二、藥理作用特點 抗凝作用 合成 ,停藥后抗凝作用可維持數(shù)天 雙香豆素（ dicoumarol） 華法林 （ warfarin,芐丙酮香豆素） 醋硝香豆素（ acenocoumarol,新抗凝 ） 三、藥理作用機制 Glu的凝血因子 Ⅱ 、 Ⅶ 、 Ⅸ 、 Ⅹ 在氫醌型 VitK存在的條件下 ,經(jīng)羧化酶作用 ,使 Glu的殘基 ?羧化而活化 VitK在環(huán)氧還原酶作用下還原為氫醌型 , VitK再利用 3. 口服抗凝血藥抑制 VitK由環(huán)氧化物向氫醌型轉(zhuǎn)化 ,阻礙 VitK的再利用 ,從而抑制肝臟合成具有生物活性的凝血因子 II、 VII、 IX、 X KH2 KO CO2, O2 羧基化酶 圖 283 香豆素的作用機制 COOH CH2 CH2 CH COOH H2N COOH CH2 CH2 CH H2N COOH 香豆素 Glu HOOC 三、體內(nèi)過程 華法林 90%～ 99% ～ 60h 雙香豆素 90%～ 99% ～ 30h 醋硝香豆素 1. t1/2為 8h； t1/2為 20h 四、臨床應(yīng)用 ，作用與肝素相同； ； ，如 急性心梗 五、不良反應(yīng) 靜脈注射 VitK1(植物甲萘醌 )對抗 、 過敏、脫發(fā)、肝腎功能受損 六、藥物相互作用 A..增強口服抗凝藥抗凝作用的藥物 1. 血漿蛋白結(jié)合率高 ：水合氯醛、羥基保泰松、甲磺丁脲、奎尼丁等 2. 抑制肝藥酶 ：水楊酸鹽、甲硝唑、西咪替丁等 ： 阿司匹林、水楊酸類、甲狀腺激素等 VitK： 廣譜抗生素 ： 巴比妥類、利福平、灰黃霉素等 ： VitK 第二節(jié) 抗血小板藥 根據(jù)作用機制分類 1
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