【正文】 （一）近端小管與遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)納重吸收的主要異同點(diǎn)：相同點(diǎn) 都是通過(guò)基側(cè)膜上的鈉泵主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，將Na+泵出細(xì)胞。重吸收的物質(zhì)，進(jìn)入小管周圍毛細(xì)血管，再入血循環(huán)。如動(dòng)脈血壓升高，可刺激頸動(dòng)脈竇壓力感受器，通過(guò)竇神經(jīng)傳入中樞，反射性抑制抗利尿激素的合成和釋放，尿量增多，對(duì)降壓有利。此外，抗利尿激素還能增加髓絆升支粗段對(duì)NaCl的主動(dòng)重吸收和內(nèi)髓集合管對(duì)尿素的通透性，并使直小血管收縮，減少髓質(zhì)血流量，這些都有利于尿液的濃縮，最終使尿量減少。其中Na+是原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，Cl是繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。所以，終尿中幾乎不含葡萄糖和氨基酸。（四）給家兔靜脈注射1：，尿量減少。（二）家兔靜脈注射20%葡萄糖5ml，尿量明顯增多。出球小動(dòng)脈在腎小管周圍再次分支為管周毛細(xì)血管網(wǎng)（或直小血管）才匯入靜脈。因此，腎是重要的排泄器官。第八章 尿的生成和排出問(wèn)答題1 簡(jiǎn)述腎臟有哪些功能。2 何謂氧解離曲線？ 試分析氧解離曲線的特點(diǎn)及其生理意義？氧解離曲線是表示Hb氧飽和度與PCO2關(guān)系的曲線。但是，當(dāng)吸入氣中的CO2濃度大于7%時(shí)，可引起呼吸中樞麻痹，使呼吸抑制。CO2是調(diào)節(jié)呼吸的最重要的化學(xué)因素，在血液中保持一定的濃度，可以維持呼吸中樞的正常興奮性。若比值升高，意味著肺泡無(wú)效腔增大或/和肺血流量減少；若比值減小，意味著發(fā)生功能行動(dòng)靜脈短路或/和肺通氣量減少。前者包括肺的彈性阻力和胸廓的彈性阻力，后者包括氣道阻力、慣性阻力和粘滯阻力，平靜呼吸時(shí)以彈性阻力為主。其生理意義是：（一）減低肺彈性阻力，從而減少吸氣阻力，有利于肺擴(kuò)張；（二）有助于維持大小肺泡的穩(wěn)定性。再吸氣末和呼氣末，肺內(nèi)壓等于大氣壓。（二）氣體在血液中的運(yùn)輸。這一反應(yīng)對(duì)血漿量的恢復(fù)和血壓的回升起重要作用。當(dāng)失血量繼續(xù)增加，循環(huán)血量減少到引起動(dòng)脈血壓下降時(shí)，頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器所受的壓力刺激減弱，如果血壓降到8kPa（60mmHg）以下，頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器所愛(ài)的刺激增強(qiáng)。（四）大動(dòng)脈的彈性 大動(dòng)脈的彈性擴(kuò)張，可以緩沖血壓變化的幅度，使收縮壓降低、舒張 壓升高。（二）心率 在搏出量和外周阻力不變時(shí)，心率加快，心舒期縮短，在此期內(nèi)流入外周的血液減少，心舒期限末主動(dòng)脈內(nèi)豐留的血量增多，舒張壓升高。心率低于每分鐘40次時(shí)，心舒期過(guò)長(zhǎng)，心室充盈量早已接近最大限度，在延長(zhǎng)心舒時(shí)間也不能繼續(xù)增加充盈量和搏出量，所以，心輸出量將減少。心肌收縮能力受多種因素的影響，興奮收縮耦聯(lián)的各個(gè)環(huán)節(jié)都能影響收縮能力，其中橫橋聯(lián)結(jié)數(shù)（活化橫僑數(shù)）和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。壓差大，可促進(jìn)靜脈血回流。前負(fù)荷改變引起的自身調(diào)節(jié) 此調(diào)節(jié)是指通過(guò)心肌細(xì)胞本身初長(zhǎng)度的變化而引起心肌收縮強(qiáng)度的改變。（三）超常期 心肌細(xì)胞繼續(xù)復(fù)極化，膜電位由80mV恢復(fù)至90mV這段時(shí)間內(nèi)，膜電位已經(jīng)基本恢復(fù)，鈉通道也基本上復(fù)活到可被激活的備用狀態(tài)。此期歷時(shí)也較長(zhǎng)，占時(shí)約100150ms。當(dāng)除極由靜息電位90mV達(dá)到70mV閾電位水平時(shí)，膜上Na+通道大量開(kāi)放，出現(xiàn)再生性Na+內(nèi)流，Na+順著濃度差和電位差快速大量?jī)?nèi)流，使膜迅速去極化，膜電位快速上升到+30mV。心室充盈期 當(dāng)室內(nèi)壓下降到低于房?jī)?nèi)壓時(shí)，血液順?lè)渴覊毫μ荻扔尚姆较蛐氖伊鲃?dòng)，沖開(kāi)房室瓣并快速進(jìn)入心室，心室容積增大，稱快速充盈期，；此期進(jìn)入心室的血液約為總充盈量的2/3。此時(shí)，心室的容積明顯縮小，室內(nèi)壓繼續(xù)上升達(dá)峰值，這段時(shí)期稱為快速射血期（）；因大量血流進(jìn)入主動(dòng)脈，主動(dòng)脈壓相應(yīng)升高。（二）心室收縮期 包括等容收縮期、快速射血期和減慢射血期。血管緊張素Ⅲ的縮血管效應(yīng)雖比血管緊張素Ⅱ小，但促使醛固酮分泌、保鈉貯水和擴(kuò)充血容量的作用比血管緊張素Ⅱ強(qiáng)，因此也有一定升壓效應(yīng)。心交感神經(jīng)興奮時(shí)，其節(jié)后神經(jīng)纖維末梢釋放去甲腎上腺素（NE），與心肌細(xì)胞膜上β腎上腺素能受體結(jié)合，從而激活腺苷酸環(huán)化酶，使胞內(nèi)cAMP增多，通過(guò)激活蛋白激酶和細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)磷酸化過(guò)程，產(chǎn)生正性變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)效應(yīng)。13簡(jiǎn)述心迷走神經(jīng)對(duì)心臟作用的原理。（四）傳出神經(jīng) 心迷走神經(jīng)、心交感神經(jīng)以及支配血管的交感縮血管纖維。內(nèi)皮舒張因子、NO和內(nèi)皮素 這是由血管內(nèi)皮生成的物質(zhì)，前兩者舒張血管，后者收縮血管，可參與血壓調(diào)節(jié)。交感舒血管節(jié)后纖維支配骨骼肌血管平滑肌，釋放乙酰膽堿作為遞質(zhì)。11簡(jiǎn)述調(diào)節(jié)血管舒縮活動(dòng)的神經(jīng)和體液因素有哪些？血管舒縮活動(dòng)受神經(jīng)和體液兩種因素調(diào)節(jié)：（一）神經(jīng)調(diào)節(jié) 幾乎所有的血管平滑肌都受植物神經(jīng)支配，引起血管平滑肌收縮的纖維稱縮血管纖維，引起血管平滑肌舒張的纖維稱舒血管纖維。上述原因可使回心血量大大減少。8 影響靜脈回心血量有哪些因素？靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，以及靜脈對(duì)血流的阻力，主要有五種因素：（一）體循環(huán)平均充盈壓 當(dāng)血量增加或容量血管收縮時(shí)，體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量增多。這些血管的管壁厚，富含彈性纖維，有明顯的可擴(kuò)張性和彈性。因此 ，心肌只有在舒張?jiān)缙谝院?，才有可能接受另一刺激產(chǎn)生興奮和收縮，這樣，使心肌不會(huì)發(fā)生強(qiáng)直收縮。代償間歇形成機(jī)理為：由于期前興奮也有它自己的有效不應(yīng)期，因此，在緊接期前收縮之后的一次竇性起搏激動(dòng)傳到心室時(shí)，剛好落在期前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)，結(jié)果不能使心室產(chǎn)生興奮和收縮，出現(xiàn)了一次興奮和收縮的“脫失”,必須等到下一次竇性搏動(dòng)傳到心室時(shí)，才能引起心室收縮。如瓣膜關(guān)閉不全或狹窄時(shí)可產(chǎn)生正常心音以外的雜音，從雜音產(chǎn)生的時(shí)間、性質(zhì)和強(qiáng)度可判斷瓣膜性狀和功能是否正常。（四） 同理，A型紅細(xì)胞與病人血漿以及A型血漿與病人紅細(xì)胞均不發(fā)生凝集，說(shuō)明病人可能為A型或AB型及A型或O型，綜合分析病人血型為A型。主側(cè) 可能血型 次側(cè) 可能血型 確認(rèn)血型（一）+ B或O — A或O O（二）— A或AB + B或AB AB（三）+ B或O + B或AB B（四）— A或AB — A或O A注：“+”表示凝集；“—”表示不凝集。如何凝集原與相應(yīng)凝集素結(jié)合，則可引起紅細(xì)胞凝集破壞，出現(xiàn)溶血現(xiàn)象。4 血清與血漿有何區(qū)別？ 怎樣制備血清和血漿？血清與血漿相比，前者缺乏纖維蛋白原、部分其他凝血因子和血液凝固時(shí)由血小板、血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放出來(lái)的物質(zhì)。2 血漿晶體滲透壓和血漿膠體滲透壓各有何生理意義。接頭傳遞之所以能保持“1∶1”的關(guān)系有以下兩個(gè)原因：（1）一次神經(jīng)沖動(dòng)傳到軸突末梢時(shí)能使200到300個(gè)囊泡釋放Ach，由此引發(fā)的終板電位大約超過(guò)引發(fā)肌細(xì)胞膜動(dòng)作電位的所需閾值的3～4倍。當(dāng)刺激強(qiáng)度達(dá)到少數(shù)纖維的閾值時(shí)，則可出現(xiàn)較小的復(fù)合動(dòng)作電位。負(fù)后電位亦為K+外流所致；而正后電位則是由于生電性Na+泵活動(dòng)增強(qiáng)造成的。動(dòng)作電位包括鋒電位和后電位。動(dòng)作電位期間Na+、K+的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)是通過(guò)通道蛋白進(jìn)行的。人為地增加浸浴液Na+濃度時(shí)，超射值增大，ENa也增大。當(dāng)神經(jīng)纖維受刺激時(shí)，首先使膜上的部分Na+通道激活，引起少量Na+通道開(kāi)放，Na+順濃度差少量?jī)?nèi)流，使細(xì)胞膜輕度去極化。 人為地改變離體神經(jīng)纖維的浸浴液K+的濃度，因而改變[K+]0/[K+]i值，發(fā)現(xiàn)靜息電位數(shù)值隨著[K+]0改變而改變。細(xì)胞內(nèi)外K+的不均衡分布和安靜時(shí)膜主要對(duì)K+有通透性，K+進(jìn)行選擇性跨膜移動(dòng)，是細(xì)胞膜保持膜內(nèi)較膜外為負(fù)的極化狀態(tài)的基礎(chǔ)。11比較電壓門控通道和化學(xué)門控通道的異同點(diǎn)。無(wú)髓神經(jīng)纖維和有髓神經(jīng)纖維動(dòng)作電位傳導(dǎo)的機(jī)制是相同，都是以局部電流為基礎(chǔ)的傳導(dǎo)過(guò)程。在神經(jīng)細(xì)胞其興奮性要經(jīng)歷四個(gè)時(shí)相的變化：（一）絕對(duì)不應(yīng)期 興奮性為零，任何強(qiáng)大刺激均不能引起興奮，此時(shí)大多數(shù)被激活的Na+通道已進(jìn)入失活狀態(tài)而不再開(kāi)放；（二）相對(duì)不應(yīng)期 興奮性較正常時(shí)低，只有用閾上刺激才可引起興奮，此時(shí)僅部分失活的Na+通道開(kāi)始恢復(fù)；（三）超常期 興奮性高于正常，閾下刺激可以引起興奮，此時(shí)大部分失活的Na+通道已經(jīng)恢復(fù)，且因膜電位距閾電位較近，故較正常時(shí)容易興奮；（四）低常期 興奮性又低于正常，只有閾上刺激才可引起興奮，此時(shí)相當(dāng)于正后電位，膜電位距閾電位較遠(yuǎn)。（二）Na+泵不斷將Na+泵出胞外，有利于維持胞漿正常滲透壓和細(xì)胞的正常容積；（三）Na+泵活動(dòng)形成膜內(nèi)外Na+的濃度差是維持Na+H+交換的動(dòng)力，有利于維持胞內(nèi)pH值的穩(wěn)定；（四）Na+泵活動(dòng)建立的勢(shì)能貯備，為細(xì)胞的生物電活動(dòng)以及非電解質(zhì)物質(zhì)的繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)提供能量來(lái)源。講政治紀(jì)律，就是要堅(jiān)持黨的基本理論、基本路線不動(dòng)搖，在政治上同黨中央保持一致，保證中央的政令暢通。一是作為領(lǐng)導(dǎo)干部一定要樹(shù)立正確的權(quán)力觀和科學(xué)的發(fā)展觀，權(quán)力必須為職工群眾謀利益，絕不能為個(gè)人或少數(shù)人謀取私利。黨員必須在行動(dòng)上服從，決不允許公開(kāi)發(fā)表同中央的決定相反的言論，決不允許散布同黨的路線方針政策相反的意見(jiàn)，決不允許制造、傳播政治謠言，決不允許有令不行，有禁不止，搞“上有政策，下有對(duì)策”。4簡(jiǎn)述生理學(xué)上興奮性和興奮的含義及其意義。7局部興奮有何特點(diǎn)和意義？與動(dòng)作電位相比，局部興奮有如下特點(diǎn)：（一）非“全或無(wú)”性 在閾下刺激范圍內(nèi)，去極化波幅隨刺激強(qiáng)度的加強(qiáng)而增大。不同之處在于：無(wú)髓纖維是以局部電流為基礎(chǔ)的動(dòng)作電位的依次順序傳導(dǎo)，速度慢、耗能多；而有髓纖維則是以局部電流為基礎(chǔ)的動(dòng)作電位的跳躍傳導(dǎo)，速度快、耗能少。電壓門控通道和化學(xué)門控通道均為快速跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的離子通道。Na+K+泵主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)造成的這種細(xì)胞內(nèi)、外離子的不均衡分布，是形成細(xì)胞生物電活動(dòng)的基礎(chǔ)。當(dāng)增加浸浴液K+濃度，即增加細(xì)胞外液K+濃度時(shí)，Ek變小，靜息電位變??；降低浸浴液K+濃度，則引起Ek增大，靜息電位變大。當(dāng)膜電位降低到閾電位，引起電壓門控Na+通道蛋白質(zhì)分子的構(gòu)象變化，大量的Na+通道被激活開(kāi)放，細(xì)胞膜對(duì)Na+的通透性顯著增大，一旦膜對(duì)Na+的通透性超過(guò)了K+的通透性，在Na+的電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力和靜息時(shí)膜內(nèi)原已維持的負(fù)電位對(duì)Na+吸引的作用，致使Na+大量通過(guò)易化擴(kuò)散跨膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。人為降低浸浴液Na+濃度時(shí)，超射值減小，ENa也減小。Na+通道有激活、失活和備用三種狀態(tài)，由當(dāng)時(shí)的膜電位決定。前者具有動(dòng)作電位的主要特征，是動(dòng)作電位的標(biāo)志；后者又分為負(fù)后電位（去極化后電位）和正后電位（超極化后電位）。1 試述單根神經(jīng)纖維動(dòng)作電位和神經(jīng)干復(fù)合動(dòng)作電位有何區(qū)別？并分析其原因。隨著刺激的加強(qiáng)，參與興奮的神經(jīng)纖維的數(shù)目增加，復(fù)合動(dòng)作電位的幅度也隨之增大。因此，每次神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)末梢，都能可靠的引發(fā)肌細(xì)胞膜興奮和收縮一次；（2）接頭間隙中和終板膜上有豐富的膽堿酯酶，可在2ms的時(shí)間內(nèi)將一次神經(jīng)沖動(dòng)所釋放的Ach清除，不至引起多次肌肉興奮和收縮，保證了接頭傳遞具有安全可靠的“1∶1”關(guān)系。血漿中絕大多數(shù)晶體物質(zhì)不易透過(guò)紅細(xì)胞膜，水分子可自由透過(guò)紅細(xì)胞膜，故相對(duì)穩(wěn)定的血漿晶體滲透壓，對(duì)維持紅細(xì)胞內(nèi)外水分的分布和紅細(xì)胞正常形態(tài)、大小和功能起重要作用膠體物質(zhì)分子量大，不能透過(guò)毛細(xì)血管壁，因此，血漿膠體滲透壓主要調(diào)節(jié)血管內(nèi)外的水平衡，維持正常血容量。血漿的制備方法是將抽出的血液加抗凝劑后，經(jīng)離心沉淀，取其上方的淡黃色液體即血漿；血液被抽出后，待其自然凝固后，自行析出的淡黃色液體，即血清。臨床上進(jìn)行不同的血型輸血有可能發(fā)生溶血性輸血反應(yīng)，因此，輸血前必須進(jìn)行血型鑒定，同時(shí)必須作交叉配血試驗(yàn)。上述結(jié)果表示如下：（一） A型紅細(xì)胞為A抗原，它與病人血漿發(fā)生凝集，根據(jù)免疫反應(yīng)特性，病人血漿中含有抗A抗體。綜上所述，用交叉配血試驗(yàn)方法，不難分析出用已知B型血亦可鑒定病人血型；也不難知道用已知O型或AB型血是不能用此方法來(lái)鑒定病人血型的。聽(tīng)取心音還可判斷心率和心律是否正常等情況。這樣，在一次期前收縮之后可出現(xiàn)一段較長(zhǎng)的心室舒張期。由于上述兩個(gè)原因，使得心房和心室始終保持著收縮與舒張的交替出現(xiàn)，從而保證了心臟充盈和射血活動(dòng)的正常進(jìn)行。心縮期，左心室射血后，主動(dòng)脈壓升高，心臟作功釋放的能量，一方面形成推動(dòng)血液向前流動(dòng)的動(dòng)能（占整個(gè)搏出功的比例很?。?；另一方面 由于外周阻力原因，暫時(shí)貯存動(dòng)脈系統(tǒng)中的血液形成主動(dòng)脈擴(kuò)張的勢(shì)能。反之，則減少。長(zhǎng)期臥床病人，靜脈管壁的緊張性降低，可擴(kuò)張性加大，加之腹壁和下肢肌肉的收縮力量減弱，對(duì)靜脈的擠壓作用減小，由平臥突然立起時(shí)，可因大量血液積存于身體低垂部位靜脈中，使回心血量驟然減少。縮血管纖維 縮血管纖維都是交感神經(jīng)纖維，所以通常稱交感縮血管纖維，其神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素。安靜情況下該纖維無(wú)神經(jīng)沖動(dòng)發(fā)放，只是處于激動(dòng)和準(zhǔn)備做劇烈肌肉運(yùn)動(dòng)等情況下才發(fā)放沖動(dòng)，ACh與M受體結(jié)合，使骨骼肌血管舒張。除上述物質(zhì)外，還有一些對(duì)血管起調(diào)節(jié)作用的物質(zhì)，如激肽、心房鈉尿肽、前列環(huán)素、阿片肽、PGE組胺等，這些物質(zhì)多為舒血管效應(yīng)，且有的僅在組織的局部起調(diào)節(jié)作用。（五）效應(yīng)器 心臟及有關(guān)平滑肌。心迷走神經(jīng)興奮時(shí)，其節(jié)后纖維末梢釋放遞質(zhì)乙酰膽堿（ACh），與心肌細(xì)胞膜上M受體結(jié)合，抑制腺苷酸環(huán)化酶的活性，使細(xì)胞內(nèi)cAMP減少，肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少；還通過(guò)Gk蛋白激活細(xì)胞膜上鉀通道，普遍提高細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性，促使K+外流，產(chǎn)生負(fù)性變時(shí)、變力、變傳到效應(yīng)，具體表現(xiàn)如下：（一）靜息時(shí)K+外流增多，使靜息電位負(fù)值加大，與閾電位差距加大，心肌興奮性降低。具體如下：（一）加強(qiáng)自律細(xì)胞4期內(nèi)向電流If，使自動(dòng)除極速率加快，竇房結(jié)自律性增高，心率加快。其在血壓遠(yuǎn)期調(diào)節(jié)中起重要作用。等容收縮期 心房舒張后不久，緊接著心室開(kāi)始收縮，心室內(nèi)壓力開(kāi)始升高；當(dāng)室內(nèi)壓超過(guò)房?jī)?nèi)壓時(shí)，心室內(nèi)血液開(kāi)始向心房返流，并推動(dòng)房室瓣使之關(guān)閉，血液因而不至于到流入心房。隨后，心室內(nèi)血液減少，心室肌收縮強(qiáng)度減弱，心室容積的縮小也相應(yīng)變慢，射血速度逐漸減慢，這段時(shí)期稱減慢射血期（）。隨后，血液以較慢的速度繼續(xù)流入心室，心室容積進(jìn)一步增大，稱減慢充盈期（）。0期歷史12ms，膜內(nèi)電位從0mV上升到+30mV，稱之超射。4期（靜息期） 3期之后膜電位穩(wěn)定在90mV，已恢復(fù)到靜息電位水平，但離子分布狀態(tài)尚未恢復(fù)。由于距閾電位的差值小于正常，故引起該細(xì)胞產(chǎn)