腫瘤形成的分子基礎-免費閱讀
【正文】 （ 1）核苷酸合成及分解加強： 腫瘤細胞分裂增殖旺盛，必然伴有各種 RNA和 DNA合成的增加，需消耗大量核苷酸。這些物質的合成需要 NADPH，可能是腫瘤細胞糖的磷酸戊糖途徑加強的原因之一。與惡性腫瘤發(fā)生有關的生長因子有： 表皮生長因子（ EGF）、轉化生長因子（ TGF）、成纖 維細胞生長因子（ FGF）、類胰島素生長因子 1（ IGF1） 等。在很多腫瘤細胞中，細胞周期不被 Rb控制，使細胞周期混亂。正常情況下， Rb基因控制著成視網膜細胞的生長發(fā)育和視覺細胞的分化。p53使這種老鼠對于致命的腫瘤具有明顯的抵抗性。 4. p53蛋白阻止 DNA pol與復制起始復合物結 合，抑制復制的啟動。但以 對細胞增殖產生負調節(jié)作用為主。 功能 :與癌基因一樣都是細胞的正?；颍餐{控細胞的增殖和分化。 問題 :簡述 ras基因突變致癌機制。 問題 :試述原癌基因激活機制。 某些原癌基因通過一些機制，在原來染色體上復制出多個拷貝，基因劑量增大，表達產物增多而導致腫瘤的發(fā)生。第五章 腫瘤形成的分子基礎 原癌基因是細胞基因組的正常成分，正常情況下處于相對靜止或低表達狀態(tài)，對機體并不構成威脅。 如 ras原癌基因第一個外顯子的堿基（第 35位）正常為 GGC突變成 GTC，結果造成 P21蛋白第 12位 aa由正常細胞的甘 ?纈。 簡介 :ras基因家族成員包括 Hras、 Kras和 Nras。 六、癌基因作用機制舉例 ras基因突變與腫瘤 細胞雜交試驗 : 正常細胞 腫瘤細胞 非腫瘤型雜交細胞 雜交融合 腫瘤細胞 1 腫瘤細胞 2 雜交融合 非腫瘤型雜交細胞 正常細胞 失去某些基因 腫瘤細胞 問題：腫瘤抑制基因的研究始于何種細胞雜交實驗？ 可有哪些推論？ 第三節(jié) 抑癌基因與腫瘤 抑癌基因的發(fā)現始于細胞雜交實驗。 抑癌基因的失活或丟失，亦可使細胞增殖分化失控，導致腫瘤的發(fā)生；而抑癌基因的過表達，則加速衰老的進程。 ，參與細胞內外的信號傳遞； DNA損傷后的修復與 DNA復制，確保 DNA結構及遺傳穩(wěn) 定性； GTP酶激活蛋白或磷酸酶阻斷癌基因產物的活性而發(fā) 揮抑癌效應； 分子，調節(jié)細胞間的相互關系等。 5. p53蛋白抑制解鏈酶活性 ， 抑制復制和轉錄 。但是這種老鼠沒有充分享受不得癌癥的機會。 Rb基因一旦功能喪失或先天性缺陷，成視網膜細胞異常增殖，形成視網膜母細胞瘤。當
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