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傳染病學(xué)期末復(fù)習(xí)重點(diǎn)-免費(fèi)閱讀

2025-05-10 22:06 上一頁面

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【正文】 可伴有肝外器官損害,自身抗體升高④肝活檢有中度慢活肝(相當(dāng)于原中型慢活肝)的病理改變。血清轉(zhuǎn)氨酶和膽紅素等指標(biāo)升高。特點(diǎn):無明顯臨床癥狀而攜帶病原體,但在體內(nèi)不繁殖且一般不排出體外(這是與病原攜帶狀態(tài)不同之處)。隱性感染結(jié)束后,大多數(shù)人獲得不同程度的特異性免疫,病原體被清除,如甲肝、乙腦。多見于病愈后的3~6月。瘧原蟲先侵入肝細(xì)胞發(fā)育繁殖,再侵入紅細(xì)胞繁殖,引起紅細(xì)胞成批破裂而發(fā)病。 90. 青霉素治療過程中出現(xiàn)赫氏反應(yīng)有特異性診斷價(jià)值。 鉤體病的病變基礎(chǔ)是全身毛細(xì)血管感染中毒性損傷。 :⑴休克型: 盡早應(yīng)用抗生素(青霉素首選); 迅速糾正休克,擴(kuò)容糾酸和血管活性藥物(首選山良菪堿)的應(yīng)用。表現(xiàn)為低熱、頭痛、呼吸道癥狀。80. 人是腦膜炎奈瑟菌的唯一天然宿主,該細(xì)菌對(duì)理化因素等敏感。76. 實(shí)驗(yàn)室檢查:,以中性粒細(xì)胞為主;≥15個(gè)每高倍視野,有膿細(xì)胞及紅細(xì)胞,如有巨噬細(xì)胞可幫助診斷;:糞便培養(yǎng)出痢疾桿菌可以確診?;静±碜兓癁閺浡岳w維蛋白滲出性炎癥。 免疫重建炎癥反應(yīng)綜合征:在免疫重建的過程中,患者可能會(huì)出現(xiàn)一組臨床綜合征,臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、潛伏感染的出現(xiàn)或原有感染的加重或惡化。 :有流行病學(xué)史,結(jié)合HIV抗體陽性,加上任意典型癥狀之一即可診斷【P114】 【HIV抗體陽性,雖無典型癥狀和表現(xiàn),但CD4+T淋巴細(xì)胞<200/mm^3,也可診斷】65. 治療原則:;;;、對(duì)癥治療;最終能夠目標(biāo):提高生存質(zhì)量和生存期?;颊逤D4+T淋巴細(xì)胞明顯下降,多少于200/mm^3,HIV血漿病毒載量明顯升高。具有傳播迅速、發(fā)病緩慢、病死率高的特點(diǎn)。54. 乙腦的臨床分型有:輕型;普通型;重型;極重型(暴發(fā)型:起病急,40176。 :治療原則為補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng),出院后休息,定期復(fù)查腎功能、血壓和垂體功能。 :⑴移行期:每天尿量從400增至2000,但癥狀加重;⑵多尿早期:每天尿量超過2000,氮質(zhì)血癥未見改善;⑶多尿后期:每天尿量超過3000,且逐日增加,氮質(zhì)血癥逐步下降,逐步好轉(zhuǎn)。46. 腎綜合征出血熱傳染源嚙齒類動(dòng)物,傳播途徑主要為呼吸道傳播,也可通過消化道傳播、接觸傳播、垂直傳播、蟲媒傳播。⑵HBeAg陰性慢性乙型肝炎:血清HBsAg和HBV DNA陽性,HBeAg持續(xù)陰性,抗HBe陽性或陰性;血清ALT持續(xù)或反復(fù)異常或肝組織學(xué)檢查有肝炎病變。膽酶分離,血氨升高。30. 丙型肝炎的傳染源為急慢性患者及無癥狀病毒攜帶者,傳播途徑主要是腸道外途徑,人群普遍易感。19. 甲類傳染?。菏笠摺⒒魜y。11. 顯性感染:又稱臨床感染,是指病原體侵入人體后,不但誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生免疫應(yīng)答,而且通過病原體本身的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng),導(dǎo)致組織損傷,引起病理和臨床表現(xiàn)。2. 感染性疾?。河刹≡w感染所致的疾病,包括傳染病和非傳染性感染性疾病。8. 醫(yī)院獲得性感染:住院患者在醫(yī)院內(nèi)獲得的感染,包括在住院期間發(fā)生的感染和在醫(yī)院內(nèi)獲得但在出院后發(fā)生的感染。16. 感染后免疫如果持續(xù)時(shí)間短,:指同一傳染病在痊愈后,經(jīng)過長(zhǎng)短不等間隙再度感染;:指疾病尚在進(jìn)行過程中,同一病原體再度侵襲而又感染,在蠕蟲病中常見。2. preS1和抗preS1:前者陽性是HBV存在和復(fù)制的標(biāo)志,后者是保護(hù)性抗體; :可作為判斷HBV復(fù)制的一項(xiàng)指標(biāo); :前者的存在表示患者處于高感染低應(yīng)答期,后者陽性病毒多處于靜止?fàn)顟B(tài);5. HBcAg和抗HBc:前者有很強(qiáng)的免疫原性,HBV感染者幾乎都能檢出后者,后者IgM陽性提示急性期或慢性肝炎急性發(fā)作。黃疸進(jìn)行性加深,膽紅素每天上升≥。 Ag陽性是診斷HDV感染的直接證據(jù)。43. 具體治療【P3740】44. 重型肝炎的治療原則:根據(jù)病情發(fā)展的不同時(shí)期予以支持、對(duì)癥、抗病毒等內(nèi)科綜合治療為基礎(chǔ),早期免疫控制,中、后期預(yù)防并發(fā)癥及免疫調(diào)節(jié)為主,輔以人工肝支持療法,爭(zhēng)取適當(dāng)時(shí)期進(jìn)行肝移植治療。重型患者熱退后癥狀反而加重;全身中毒癥狀表現(xiàn)為全身酸痛、頭痛、腰痛和眼眶痛;毛細(xì)血管損害征表現(xiàn)為充血(顏面、頸部、胸)、出血(黏膜)和滲出水腫征(球結(jié)膜);腎損害:蛋白尿、管型尿。治療原則為【三早一就】,即早發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療和就近治療。53. 高熱、抽搐和呼吸衰竭是乙腦極期的嚴(yán)重表現(xiàn),高熱(多達(dá)40176。57. 治療以一般治療和對(duì)癥治療為主,尚無特效抗病毒藥物。61. 臨床分期::初次感染的2~4周左右,臨床表現(xiàn)不典型以發(fā)熱為主,此期可檢出HIV RNA及P24抗原,CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)一過性減少,CD4/CD8比例倒置。63. HIV的診斷需結(jié)合流行病學(xué)史,臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查綜合分析慎重診斷,診斷HIV/AIDS必須是經(jīng)確證實(shí)驗(yàn)證實(shí)HIV抗體陽性。在治療3~6個(gè)月后,病毒載量應(yīng)達(dá)到低于檢測(cè)水平。72. 菌痢的傳染源包括急慢性菌痢患者和帶菌者,傳播途徑主要為糞口途徑,人群普遍易感,可反復(fù)感染。 :老年體弱者,腹瀉30次以上每天,為稀水膿血便,可排出片狀假膜,后期可出現(xiàn)嚴(yán)重腹瀉及中毒性腸麻痹。⑴對(duì)癥治療;⑵抗菌治療(環(huán)丙沙星等喹諾酮類藥物或第三代頭孢) :一般治療,病原治療(病原菌藥敏試驗(yàn),常聯(lián)用2種不同類型抗生素),對(duì)癥治療。(嬰兒前囟未閉者可隆起,有診斷意義);⑷恢復(fù)期。 :是確診的重要手段:⑴涂片:皮膚瘀點(diǎn)處的組織液或離心沉淀后的腦脊液做涂片染色,早期診斷的重要方法; ⑵細(xì)菌培養(yǎng):取瘀斑組織液、血或腦脊液進(jìn)行培養(yǎng),是確診方法。鼠類和豬是主要傳染源,經(jīng)皮膚和黏膜接觸含鉤體的疫水感染。P256 【早期的“三癥狀”(即寒熱,酸痛,乏力)和“三體征”(即眼結(jié)膜充血,腓腸肌壓痛,淋巴結(jié)腫大)是鉤體病的典型臨床表現(xiàn)。發(fā)生后盡快應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑和激素?!?7. 再燃:是指瘧疾初發(fā)后,因?yàn)榛颊咧委煵粡氐谆蛭唇?jīng)療,殘存于紅細(xì)胞內(nèi)的瘧原蟲由于抗原變異以及宿主抵抗力或特異性免疫力下降而大量增殖,出現(xiàn)原蟲血癥并引起臨床癥狀。 :尤其適用于孕婦和腦型瘧患者; 101. 治療原則: :一般為口服 102. 磷酸伯氨喹可殺滅紅細(xì)胞內(nèi)瘧原蟲配子體和肝細(xì)胞內(nèi)遲發(fā)型子孢子,防止瘧疾的傳播和復(fù)發(fā)。按其發(fā)生和持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短可分為潛伏期攜帶者、恢復(fù)期攜帶者與慢性攜帶者。此期血清轉(zhuǎn)氨酶,尤其是丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)已明顯升高?!?.慢性肝炎的臨床表現(xiàn)?(1)、輕度慢性肝炎。(3)恢復(fù)期 癥狀消失,黃疸消退,肝
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