【正文】 九、預(yù)防： 以切斷傳播途徑為主的預(yù)防措施。包括以下方面：① 抗HIV治療；②預(yù)防和治療機(jī)會(huì)性感染；③增加機(jī)體免疫功能；④一般支持療法；⑤心理關(guān)懷。3. HIV定量測(cè)定：RTPCR—HIVRNA定量。HIV感染者在5年內(nèi)有20～50%發(fā)展為艾滋病相關(guān)綜合征，10～30%發(fā)展為典型艾滋病。其中卡氏肺囊蟲性肺炎（PCP）最為常見，起病緩慢，以發(fā)熱乏力、干咳和進(jìn)行性呼吸困難為主要癥狀，而肺部體征不明顯。（三）Ⅲ期 持續(xù)全身淋巴結(jié)腫大期（PGL） 除腹股溝以外兩個(gè)或兩個(gè)以上部位淋巴結(jié)腫大、直徑大于1cm、持續(xù)3個(gè)月以上。90%以上處于原發(fā)感染者，體內(nèi)能檢出CTL。（一） 抗HIV的特異性體液免疫：HIV進(jìn)入人體后3～12周，人體免疫系統(tǒng)即產(chǎn)生針對(duì)HIV結(jié)構(gòu)蛋白的各種特異性抗體，包括抗GP1GP4P2P1RT（逆轉(zhuǎn)錄酶）、nef（負(fù)性因子）等抗體，但除了抗GP120的中和抗體具有抗病毒的作用外，余均無(wú)保護(hù)作用，屬于HIV感染的標(biāo)志性抗體。（4）判斷機(jī)會(huì)性感染預(yù)防性治療的適應(yīng)癥。4 AIDS期 CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量再次快速減少。未經(jīng)治療多數(shù)HIV感染者可自行恢復(fù)至正常或接近正常水平。3. 母嬰垂直傳播：孕婦HIV陽(yáng)性，則新生兒感染HIV的機(jī)率為11%—60%.包括：（1）胎盤傳播 機(jī)率為30%—40%。對(duì)HBV有效的消毒劑亦對(duì)HIV有良好的滅活作用。 利尿、導(dǎo)瀉、透析改善尿毒癥癥狀。 被動(dòng)免疫： 甲肝：丙球、人免疫球蛋白。 (5) 促進(jìn)肝細(xì)胞再生：促肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子、胰高血糖素胰島素療法。 (2) 低蛋白飲食。 c、神經(jīng)精神癥狀。6月～1年或更長(zhǎng)，聯(lián)用利巴韋林800～1000mg日/次（HCV）。（1）干擾素是目前治療乙、丙型肝炎最有效的抗病毒藥，能夠刺激單核巨噬系統(tǒng)產(chǎn)生防御性的細(xì)胞因子，提高機(jī)體免疫力從而保護(hù)肝臟抗纖維化，抗腫瘤。 　抗病毒治療：適用于急性丙型肝炎患者，常用：α干擾素300萬(wàn)μ，隔日一次 肌注，療程3～6月。原則：休息、營(yíng)養(yǎng)為主，輔以適當(dāng)藥物，避免損肝誘因。重型肝炎：三型診斷按臨床表現(xiàn)部分所述內(nèi)容進(jìn)行。 (3) 體征：肝腫大、壓痛、肝區(qū)叩痛、患兒肝大明顯，脾大多見。 肝組織HDAg 免疫組化法。 戊型肝炎： 抗HEVIgM和IgG 近期感染指標(biāo)。 血氨測(cè)定：肝性腦病時(shí)升高。肝細(xì)胞大量壞死時(shí)AST升高明顯?！　?．重型肝炎：最嚴(yán)重的一種類型，所有肝炎病毒均可引起，但甲型、丙型少見。(2) 急性無(wú)黃疸型肝炎：3個(gè)月以內(nèi)。(二）潛伏期：甲肝2~6周，平均4周。如有碎屑狀壞死則極可能轉(zhuǎn)為慢性。 5．HEV：無(wú)包膜，基因組為單股正鏈RNA，在堿性條件下穩(wěn)定?！　BV抵抗力很強(qiáng)，%%過(guò)氧乙酸敏感。一、病原學(xué)：１． HAV：無(wú)包膜，基因組為單股RNA，能感染人的血清型僅一個(gè)，對(duì)外界抵抗力較強(qiáng)，但對(duì)福爾馬林、氯等消毒劑及紫外線敏感。 價(jià)格貴，費(fèi)用高。 目前無(wú)耐藥。 六、實(shí)驗(yàn)室檢查：血象： WBC白細(xì)胞升高，中性粒細(xì)胞明顯著增多。（3）脾大。易感人群：6月～14歲發(fā)病高 流行特征：春冬季節(jié)。2血清學(xué)檢查（1）肥達(dá)反應(yīng) o抗體的凝集效價(jià)5在1/80、H抗體在1/160以上，可確認(rèn)為陽(yáng)性。（2）神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀：表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，耳鳴耳聾，重者嗜睡譫妄，頸項(xiàng)強(qiáng)直，昏迷。病理特征為全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的增生性反應(yīng)，主要以小腸孤立淋巴結(jié)及幾何淋巴結(jié)增生壞死顯著。有時(shí)可出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥。 病原治療：①喹諾酮類 ②磺胺類 ③其它 對(duì)癥治療：對(duì)高熱腹痛及嚴(yán)重毒血癥做相應(yīng)處理。八、鑒別診斷：（一）急性菌痢的鑒別診斷急性菌痢與阿米巴痢疾的鑒別點(diǎn)鑒別要點(diǎn) 阿米巴痢疾 細(xì)菌性痢疾流行病學(xué) 散發(fā) 可流行全身癥狀 輕 較重腹痛、腹瀉 輕、每日10余次 較重、頻數(shù) 里急后重 輕 明顯腹部壓痛 右下腹為主 左下腹為主糞便肉眼觀 糞質(zhì)多、惡臭、 糞質(zhì)少、粘液膿 暗紅色果醬樣 血便、血色鮮紅糞便鏡檢 紅細(xì)胞粘集成串有膿球 成堆膿球紅細(xì)胞 有滋養(yǎng)體。伴乏力，營(yíng)養(yǎng)不良及貧血。面色蒼白，四肢厥冷及紫紺，血壓正常或偏低，脈壓變小。重者（老幼患者） 可有脫水及電解質(zhì)紊亂。4．致病因素： (1)對(duì)腸粘膜的吸附及侵襲力； (2) 內(nèi)毒素及外毒素； 致病性：痢疾志賀菌重；福氏志賀菌慢性；宋內(nèi)氏志賀菌輕。主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、粘液血膿便伴里急后重，可伴有發(fā)燒；全身中毒癥狀。多見于以中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)橹鞯膫魅静?。十? 臨床特點(diǎn)：：(1) 潛伏期（incubation period）：從病原體侵入人體起，至開始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時(shí)期，相當(dāng)于病原體在體內(nèi)繁殖、轉(zhuǎn)移、定位、引起組織損傷和功能改變導(dǎo)致臨床癥狀出現(xiàn)之前的整個(gè)過(guò)程。自然疫源性疾?。耗承┳匀簧鷳B(tài)環(huán)境為傳染病在野生動(dòng)物之間的傳播創(chuàng)造良好條件，人類進(jìn)入這些地區(qū)時(shí)亦可受感染，又稱為人獸共患病(zoonosis)。3． 數(shù)量(quantity)：同一種傳染病中，入侵病原體的數(shù)量一般與致病能力成正比。是指病原體侵入人體后，不但誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答，而且通過(guò)病原體本身的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，而導(dǎo)致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。 混合感染（coinfection）人體同時(shí)被兩種或兩種以上的病原體感染。 總論概述： 傳染?。–ommunicable diseases）是指由病原微生物和寄生蟲感染人體后產(chǎn)生的有傳染性、在一定條件下可以造成流行的疾病。 重疊感染（superinfection）人體于某種病原體感染的基礎(chǔ)上再被別的病原體感染。結(jié)局：病原體被清除，感染者獲較為穩(wěn)固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而發(fā)??；小部分成為慢性病原攜帶者。4． 變異性(variability)：（1)境、藥物、遺傳等因素（人工培育多次傳代使病原體的致病力減弱；在宿主之間反復(fù)傳播可使致病力增強(qiáng)（2)原體的抗原變異 可逃逸機(jī)體的特異性免疫作用而繼續(xù)引起疾病四. 感染過(guò)程中免疫應(yīng)答的作用：（1）非特異性免疫：a. （2）特異性免疫:：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（免疫復(fù)合物型）、Ⅳ（細(xì)胞介導(dǎo)型）四型超敏反應(yīng)，后二者最常見。：社會(huì)制度、經(jīng)濟(jì)狀況、生活條件、文化水平等。(2) 前驅(qū)期（prodromal period）：從起病至臨床癥狀明顯開始的時(shí)期，通常是非特異性的。：(1)發(fā)熱 （三個(gè)階段：體溫上升期、極期、體溫下降期） （五種熱型：稽留熱、弛張熱、減息熱、回歸熱、不規(guī)則熱）(2)發(fā)疹：許多傳染病在發(fā)熱的同時(shí)伴有發(fā)疹，稱為發(fā)疹性傳染病。重者出現(xiàn)感染性休克，中毒性腦病。5．抵抗力：各型痢疾桿菌在外界生存能力均較強(qiáng)： 宋內(nèi)氏 福氏 鮑氏 志賀氏二、流行病學(xué)：二、流行病學(xué)1．傳染源：病人及帶菌者。 體征：左下腹壓痛及腸鳴音亢進(jìn)。 晚期：微循環(huán)淤血和缺氧，四肢發(fā)紺，皮膚花斑，血壓下降或測(cè)不出，少尿、無(wú)尿，意識(shí)障礙。 ② 急性發(fā)作型:有急性菌痢史；有進(jìn)食生冷食物。 分散有巨噬細(xì)胞糞便培養(yǎng) 溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體 痢疾桿菌腸鏡檢查 散在潰瘍，邊緣隆起、 腸粘膜充血，水腫 充血、潰瘍間粘膜正常 淺表潰瘍細(xì)菌性食物中毒①特殊進(jìn)食史：集體進(jìn)食、集體發(fā)??；②常見菌：沙門氏菌、變形桿菌、大腸桿菌、金葡菌。(二)慢性痢疾 全身治療： 病原治療： ① 通過(guò)藥敏實(shí)驗(yàn)選擇有效抗生素② 聯(lián)合兩種以上抗生素③ 保留灌腸 對(duì)癥治療：(三)中毒型痢疾一般治療： 除按急性菌痢處理外，加強(qiáng)護(hù)理，密切觀察BP、R、P意識(shí)及瞳孔變化。：排菌期限超過(guò)3個(gè)月者。二、 流行病學(xué): 傳播途徑：糞口途徑。（3）相對(duì)緩脈（4）玫瑰疹 主分布在胸、腹及背部（5）消化系統(tǒng)癥狀：腹脹，便秘多見，右下腹有深壓痛。 八、治療:病原療： 喹諾酮類藥物首選。 四、病理：敗血癥：主要為血管內(nèi)皮損傷：血管壁炎癥、壞死,血管內(nèi)血栓形成，血管周圍出血導(dǎo)致皮膚及內(nèi)臟出血。 腦膜炎期：此期多與敗血癥期同時(shí)存在 （1）發(fā)熱及全身中毒癥狀加重。腦脊液檢查：壓力升高。 （2）氯霉素：有良好的抗菌活性。 （4）磺胺類：SD、 SMZ抗菌作用強(qiáng)，但已有耐藥。２． HBV：感染者血清中存在三種形式的顆?！?）大球形顆粒：又名Dane顆粒，為完整的HBV顆粒，含環(huán)狀雙股DNA、HBsAg、DNA聚合酶、核心蛋白2）小球形顆粒3)絲狀或核狀顆粒。 3．HCV：對(duì)有機(jī)溶劑敏感。 6．其他：GBV—C/HGV，TTV等。（2）慢性肝炎：病理診斷主要按炎癥活動(dòng)度和纖維化程度進(jìn)行分級(jí)（G）和分期（S），如下： 炎癥活動(dòng)度（G） 纖維化程度（S）級(jí) 匯管區(qū)及周圍 小葉 期 纖維化程度0 無(wú)炎癥 無(wú)炎癥 0 無(wú)1 匯管區(qū)炎癥 變性及少數(shù)點(diǎn)、灶狀壞死灶 1 匯管區(qū)、竇周及小葉內(nèi)纖維化2 輕度碎屑狀壞死 點(diǎn)灶狀壞死或嗜酸性小體 2 匯管區(qū)纖維間隔形成，保留小葉3 中度碎屑狀壞死 融合壞死或見橋接壞死 3 小葉結(jié)構(gòu)紊亂，無(wú)肝硬化4 中度碎屑狀壞死 橋接壞死范圍廣，多小葉壞死 4 早期肝硬化 炎癥活動(dòng)度（G） 纖維化（S）輕度慢性肝炎 1~2 0~2中度慢性肝炎 3 1~3重度慢性肝炎 4 2~4（3）重型肝炎：　?。簤乃栏渭?xì)胞占2/3 以上，肉眼觀肝體積明顯縮小，壞死區(qū)充滿大量紅細(xì)胞而呈紅色，殘余肝組織淤膽而呈黃綠色，故稱紅色或黃色肝萎縮。乙肝1~6月，平均3個(gè)月。無(wú)黃疸，其他臨床表現(xiàn)相似于黃疸型，但起病較緩慢，癥狀較輕，主要表現(xiàn)全身乏力，食欲下降，惡心，腹脹，肝區(qū)痛，肝大，有輕壓痛及叩痛等。(1）急性重型肝炎：又稱暴發(fā)型肝炎，2周內(nèi)出現(xiàn)肝功衰竭，嚴(yán)重消化道癥狀，迅速出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀，肝性腦病Ⅱ度以上，黃疸急劇加深，肝濁音界進(jìn)行性縮小，有出血傾向，凝血酶原時(shí)間明顯延長(zhǎng)，活動(dòng)度PTA＜40%(2）亞急性重型肝炎：又稱亞急性肝壞死，以急性黃疸型肝炎起病，15天至24周出現(xiàn)肝衰，極度乏力，食欲缺乏，頻繁嘔吐，腹水征（+），黃疸進(jìn)行性加深，膽紅素每天上升≥，肝性腦?、蚨纫陨?，有明顯出血傾向，凝血酶原時(shí)間明顯延長(zhǎng)，活動(dòng)度PTA＜40%，晚期可有難治性并發(fā)癥(3）慢性重型肝炎:臨床表現(xiàn)同亞急性，但有以下發(fā)病基礎(chǔ)：a．慢性肝炎或肝硬化病史b．慢性HBV攜帶病史 c．無(wú)肝病史及無(wú)HBsAg攜帶史，但有慢性肝病體征、影像學(xué)改變及生化檢測(cè)改變ｄ．肝穿刺檢查支持慢性肝炎ｅ．慢性乙型或丙型肝炎、或慢性HBsAg攜帶者重疊其他肝炎病毒感染４．淤膽型肝炎：以肝內(nèi)淤膽為主要表現(xiàn)，又稱為毛細(xì)膽管炎型肝炎。γ谷氨酸轉(zhuǎn)肽酶（γGT）和堿性磷酸酶（ALP）測(cè)定： 急、慢性肝炎時(shí)均升高，如升高幅度超過(guò)正常值4～5倍以上時(shí)，應(yīng)高度懷疑肝外梗阻性黃疸，有鑒別診斷意義。（二）病毒標(biāo)志物檢測(cè)： 甲型肝炎： 抗HAVIgM 現(xiàn)癥感染。 HEV顆粒 糞便中發(fā)病2周內(nèi)檢出。 HDVRNA 分子生物學(xué)。 (4) 血清ALT活力增高。淤膽型肝炎：肝炎肝硬化：七、鑒別診斷：（一）其他原因引起的黃疸： 溶血性黃疸： 肝外梗阻性黃疸：（二）其他原因引起的肝炎： 非嗜