ci術(shù)前、術(shù)中和術(shù)后-免費(fèi)閱讀
【正文】 由專業(yè)的內(nèi)科醫(yī)生指導(dǎo)糖尿病治療。將 LDLC控制于 mmol／L(100 mg／ dl)。 ? (3)降低前負(fù)荷，降低心室舒張末期壓力及容量。 ? 置入 DES的患者雙聯(lián)抗血小板治療軍少 12個(gè)月 (I B)。 ? GP lIb/Ⅲ a受體拮抗劑： PCI術(shù)前使用 GP 1Ib/Ⅲ a受體拮抗劑預(yù)治療是否有利目前仍有爭(zhēng)議。 PCI術(shù)中普通肝素與 GPⅡ b／ IIIa受體拮抗劑合用者，活化凝血時(shí)間 (ACT)應(yīng)維持在 200～ 250 s；如未合用 GPⅡ b／ IIIa受體拈抗劑， ACT應(yīng)維持于 250350 s。 ? 對(duì) eGFR30 ml/min / m 2的患者不建議用依諾肝素；對(duì)eGFR 3060ml/min / m 2 的腎功能不全患者建議減半量。 NSTEACS的 PCI藥物治療 ? 阿司匹林：以往未服用阿司匹林的患者應(yīng)在 PCI術(shù)前給予阿司匹林負(fù)荷量 300 mg 口服，已服用阿司匹林的患者術(shù)前給予阿司匹林 100～ 300 mg口服。 急性 ST段抬高型心肌梗死 (STEMI)的血運(yùn)重建治療 對(duì) STEMI的再灌注策略主要建議如下： ? 建立院前診斷和轉(zhuǎn)送網(wǎng)絡(luò)，將患者快速轉(zhuǎn)至可行直接 PCI的中心 (I A)，若患者被送到有急診 PCI設(shè)施但缺乏足夠有資質(zhì)醫(yī)生的醫(yī)療機(jī)構(gòu)，也可考慮上級(jí)醫(yī)院的醫(yī)生 (事先已建立好固定聯(lián)系者 )迅速到該醫(yī)療機(jī)構(gòu)進(jìn)行直接 PCI(Ⅱ b C)； ? 急診 PCI中心須建立每天 24 h、每周 7天的應(yīng)急系統(tǒng)，并能在接診 90 min內(nèi)開始直接 PCI(I B)； ? 如無(wú)直接 PCI條件，患者無(wú)溶栓禁忌者應(yīng)盡快溶栓治療，并考慮給予全量溶栓劑 (II a A)； ? 除心源性休克外， PCI(直接、補(bǔ)救或溶栓后 )應(yīng)僅限于開通罪犯病變(Ⅱ a B)； ? 在可行直接 PCI的中心，應(yīng)避免將患者在急診科或監(jiān)護(hù)病房進(jìn)行不必要的轉(zhuǎn)運(yùn) (IIIA)； ? 對(duì)無(wú)血液動(dòng)力學(xué)障礙的患者，應(yīng)避免常規(guī)應(yīng)用主動(dòng)脈球囊反搏 (IIIB)。 (2)自發(fā)的 ST段動(dòng)態(tài)演變 (壓低 mV或短暫抬高 )。 ? 證據(jù)水平 B：資料來(lái)源于單項(xiàng)隨機(jī)臨床試驗(yàn)或多項(xiàng)非隨機(jī)對(duì)照研究。 ? 在 2021年中國(guó) PCI指南基礎(chǔ)上，參考 2021年和2021年新近發(fā)布的國(guó)際相關(guān)指南。 磺達(dá)肝癸鈉 的藥物臨床試驗(yàn)確定的最佳劑量為。 ? 其藥效較易控制 ， 不需監(jiān)測(cè) APTT ? 易于用于院外患者 ? 療效可靠使用方便 （ 可皮下及靜脈給藥 ） ? 目前已成為 ACS患者抗凝的首選藥物 克賽 、 速碧林 、 法安明 低分子肝素 ( LMWH ) 新型抗凝藥物比伐盧定 (bivalirudin) 比伐盧定是合成的 20肽水蛭素衍生物，是凝血酶直接、特異、可逆性的抑制劑，無(wú)論凝血酶處于血液循環(huán)中還是與血栓結(jié)合，本品均可與其催化位點(diǎn)和陰離子結(jié)合位點(diǎn)發(fā)生特異性結(jié)合，從而直接抑制凝血酶的活性，其清除依賴于腎功能，和劑量及性別無(wú)關(guān)，腎功能正常時(shí)的半衰期為 25 min，輕度腎功能不全時(shí)不影響本品的清除，中度至重度腎功能不全會(huì)使本品的清除率下降約 20％，而透析患者則可下降 80％，應(yīng)適當(dāng)減量并監(jiān)測(cè)活化凝血時(shí)間 (activated clotting time， ACT)。低分子肝素 抗凝血酶復(fù)合物能夠滅活在血小板上的因子 Xa，這就進(jìn)一步增強(qiáng)了抗凝效果。其中 IIa和 Xa最易受抑制，滅活 IIa不僅可以阻止纖維蛋白生成，而且能夠抑制 IIa引起的因子 V和 Ⅷ 的活化。但在沒(méi)有明確心血管疾病史患者中尚不宜使用。 血小板 GP II b／ IIIa受體拮抗劑與肝素和阿司匹林聯(lián)合治療時(shí)，最常見的不良事件是出血。 ? 纖維蛋白原、血管性假血友病因子、纖維粘連蛋白和 Vitroneetin通過(guò)精氨酸 甘氨酸一天冬氨酸系列連接到血小板糖蛋白 Ⅱ b／ Ⅲ a受體上。 ? 由于氯吡格雷與阿司匹林在作用機(jī)制方面的互補(bǔ)性，使得對(duì)各種高風(fēng)險(xiǎn)臨床情況下二者聯(lián)合應(yīng)用的有效性與安全性成為被研究的對(duì)象。 ? 血小板短暫表達(dá)的 COX2。 抗血小板藥物 抗血栓藥物 抗凝藥 抗血小板藥 環(huán)氧化酶抑制劑 如 阿司匹林 血小板GPIIb/IIIa 受體拮抗劑 單克隆抗體 abciximab 非肽類衍生物 Tirofiban 肽類 eptifibatide ADP抑制劑 氯吡格雷 溶栓藥 阿司匹林 主要通過(guò)對(duì)分布于血小板中的環(huán)氧合酶一 1(C0X— 1)529位絲氨酸殘基的乙酰化不可逆性抑制血栓素 A2 (TXA2)的合成，使得小劑量阿司匹林理想地作用于血小板，從而形成對(duì) TXA2依賴的血小板聚集產(chǎn)生不可逆性抑制。 ? 因血液的高凝狀態(tài)、血栓和 (或 )斑塊脫落及血小板在微循環(huán)異常激活與黏附等原因，可能導(dǎo)致已開通血管的相應(yīng)心肌微循環(huán)障礙，甚至血管閉塞，進(jìn)而影響臨床預(yù)后。特別是對(duì)于急性 ST段抬高性心肌梗死，盡早地開通梗死相關(guān)動(dòng)脈，恢復(fù)冠脈血流更是至關(guān)重要。 ? 自從 1977年 Gruntgiz首次應(yīng)用經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)（ PTCA）治療冠心病以來(lái)，介入治療在全球范圍內(nèi)迅速普及、推廣，已成為冠心病的主要治療方法。 ? 血小板血栓不僅參與手術(shù)期，而且參與和術(shù)后血管再閉塞的發(fā)生。 阿司匹林： ? 抗栓作用的有效性和安全性已經(jīng)從約 70個(gè)隨機(jī)臨床試驗(yàn) (包括 115 000例有不同動(dòng)脈硬化血栓并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)的患者 )的分析中得到了充分的證明。 ? 血小板與外源性 TXA2的合成，依從性差，劑量不足，共存的其他疾病及吸煙等。 ADP受體拮抗劑－氯吡格雷 首負(fù)荷 300mg，以后每日 75mg維持 臨床評(píng)價(jià)： ? 抗血小板作用等于或略大于阿司匹林； ? 由于血小板功能被不可逆抑制，其抗血小板作用強(qiáng)而持久 , 通常停藥后再持續(xù)710天。 ? 所有激活劑激活血小板的最終生物途徑是粘連蛋白和糖蛋白 Ⅱ b／ Ⅲ a受體結(jié)合將相鄰血小板連接成為一個(gè)整體。另外該藥可能造成血小板計(jì)數(shù)下降，這種下降在中斷鹽酸替羅非班的治療后可逆轉(zhuǎn)?，F(xiàn)有的 GPⅡ b/Ⅲ a受體拮抗劑對(duì)于不常規(guī)行早期冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建的 ACS患者的獲益與風(fēng)險(xiǎn)比尚不明確。 ④與此同時(shí)，肝素從肝素、 AT III 、凝血因子的復(fù)合物中解離出來(lái)。 與普通肝素相比，具有以下優(yōu)點(diǎn)： ① 抗栓作用較強(qiáng)，而抗凝作用較弱。相關(guān)試驗(yàn)證明比伐盧定用于行 PCI的肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥（ HIT）患者是安全而有效的。靜脈注射可更快獲得血漿峰濃度而半衰期不變。達(dá)成共識(shí)，
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