20xx年醫(yī)學專題—北京大學第一醫(yī)院心肌炎病因和診治現(xiàn)狀-預覽頁
【正文】 上的該病毒受體，開始脫衣殼，進入心肌細胞復制和釋放病毒。nr249。第九 頁 ，共四十五 頁 。– 主要組織相容性復合體（ MHC）是使病毒抗原呈遞至 T細胞的重要分子。親心肌的病毒感染（病毒血癥）中和抗體（ B細胞）病毒清除，無炎癥現(xiàn)象大多完全恢復少數(shù)因自身免疫機制所致進行性心肌炎極少數(shù)死亡病毒所致細胞損害抗病毒抗體與心肌抗原有交叉反應 心肌抗原暴露+MHC淋巴細胞浸潤感染早期亞急性期或慢性期第十一 頁 ，共四十五 頁 。? 臨床表現(xiàn)取決于病變的范圍和嚴重程度：– 輕型可無自覺癥狀，或表現(xiàn)乏力、多汗、心悸、氣短、胸悶、頭暈、面色蒼白等。r)可發(fā)展為肝、 胰腺、腎和腦等多臟器功能衰竭。 聽診 (tīngzhěn)心動過緩（完全房室傳導阻滯）或心動過速（室性心動過速），以前者多見。 第十四 頁 ，共四十五 頁 。nch225。)? 心肌 (xīnjī)酶學改變 – 肌酸激酶（ CK）極其同功酶 CKMB– 乳酸脫氫酶（ LDH）及其同功酶 LDH 2? 心肌肌鈣蛋白 第十六 頁 ，共四十五 頁 。 ? CKMB質(zhì)量分析（單位 ng/ml）較活力分析（單位 U/ml）更精確，不受年齡的影響。 第十八 頁 ，共四十五 頁 。)心肌損傷具有高度特異性、高度敏感性，出現(xiàn)早，持續(xù)時間長，有助于心肌損傷范圍和預后的判斷。項目 特異性 敏感性 早期診斷 晚期診斷CKMB活性CKMB質(zhì)量LDH1cTnTcTnI+++ ++ ++ ++ ++ +++ ++ ++ ++ +++ ～ + ++ ～ + +177。n)：炎癥或壞死灶顯像。第二十二 頁 ，共四十五 頁 。– 心肌炎時可呈心肌壞死灶顯像，但欠靈敏。– 心肌炎時，炎性細胞浸潤、間質(zhì)纖維組織增生、退行性變等，使心肌缺血，正常心肌細胞減少，呈正常與減淡相間的放射性分布（花斑樣改變），可做出心肌炎傾向性診斷，特異性差。ng)。ngy236。 – 無心肌炎 組織學正常。心肌炎時免疫組織學特征：各種標記的激活免疫細胞、主要組織相容性復合體抗原和黏附 (ni225。 – 主要組織相容性復合體（ MHC），人的 MHC則稱為 HLA（人類白細胞抗原）基因或 HLA基因復合體，包括 HLAI類和 HLAII類基因。? 有資料（ Schultheiss and K252。 免疫組織學 – 心內(nèi)膜心肌活檢提供了可靠的病理診斷依據(jù)，但系創(chuàng)傷性檢查，不作為常規(guī)檢查。診斷要點如下： 1. 在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后 3周內(nèi)出現(xiàn)心臟表現(xiàn)。 （ 2）多源、成對室早，自主性或交界性心動過速，陣發(fā)性或非陣發(fā)性室速，心房或心室撲動或顫動。ch225。4. 病原學依據(jù) (yīj249。ng r233。)具有上述 2（ (1)(2)(3)中任何一項）、 3中任何二項，排除其他原因心肌疾病后，臨床上可診斷急性病毒性心肌炎。? 如僅在病毒感染后 3周內(nèi)出現(xiàn)少數(shù)早搏或輕度 T波改變，不宜輕易診斷為急性病毒性心肌炎。第三十五 頁 ，共四十五 頁 。第三十六 頁 ，共四十五 頁 。擴張型心肌病，心內(nèi)膜心肌活檢 (hu243。)診斷– β受體功能 (gōngn233。ixi232。o)。 第四十 頁 ，共四十五 頁 。 – 干擾素（ IFN），調(diào)節(jié)免疫反應、抑制心肌病毒復制。 第四十一 頁 ，共四十五 頁 。心率緩慢的高度房室傳導阻滯安裝臨時心臟起搏器。o)方案 新發(fā)現(xiàn) DCM/心肌炎（抗心衰治療） )潑尼松龍和硫唑嘌呤 xie)！第四十四 頁 ，共四十五 頁 。病毒性心肌炎可以流行 發(fā) 病或散在 發(fā) 病。 損傷 機制包括： ① 損傷 心肌 細 胞膜功能。 潑 尼松 龍 或 潑 尼松，少數(shù)病例加用硫 唑
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