20xx年醫(yī)學專題—病原真菌與植物互作的分子作用的機理-預覽頁
【正文】 現(xiàn)積累, 其他病程相關蛋白隨著病情的發(fā)展出現(xiàn)在親和互作中。Lotan pompan等(2007) 利用SSH和cDNA AFLP技術, 研究了除草劑誘導甜瓜枯萎病抗性的機制, 發(fā)現(xiàn)除草劑是通過誘導脅迫反應來提高植物對枯萎病的抗性, 并具體分析了鋅指DNA結合蛋白( zinc fingerDNA binding p rotein) 、植物萜類合成酶1 脫氧 D 木酮糖 5 磷酸還原異構酶、ADP 葡萄糖 焦磷酸化酶、乙醇酸氧化酶、軟脂酰硫酯酶和水解酶7 個基因與甜瓜的枯萎病抗性有關。由于細胞骨架具有許多重要的生理功能,所以在發(fā)現(xiàn)至今的30 多年中,一直是活躍的研究前沿領域。同年,BRLEN O和THIMANN首先在非肌細胞—燕麥胚芽鞘中發(fā)現(xiàn)微絲結構,測出其纖維直徑為7 nm ,它們成束分布在細胞質中。.微絲骨架的結構和功能微絲骨架是由肌動蛋白聚合體和它的各種結合蛋白組成的絲狀或網(wǎng)絡狀結構,是細胞骨架(主要由三種蛋白纖維組成:微管、微絲和中間纖維) 成員之一。肌動蛋白纖絲兩端增長的速度不同,說明肌動蛋白纖絲是有極性的。實驗表明,顯微注射針作用在原生質上的壓力足夠刺激原生質的聚集、核的遷移、活性氧的爆發(fā)和激活防衛(wèi)反應。在大麥葉鞘細胞和亞麻細胞中,微絲出現(xiàn)重組要比侵入早3～4 h。但是該菌在植物表面生長時仍可以引起微絲骨架的重組。試驗表明不能夠發(fā)生微絲骨架重組的細胞可增強非致病菌侵入的能力,并且通過抑制過敏性壞死反應使真菌得以擴展。本實驗室(待發(fā)表資料) 用細胞松弛素D(CD) 預處理小麥葉片,然后接種葉銹菌,發(fā)現(xiàn)CD 明顯抑制了寄主的過敏性壞死反應的發(fā)生。微絲骨架一端與質膜內側的外(ectoplasm) 相連接, 另一端與核膜相連接,外質中又含有多種與信號轉導級聯(lián)反應有關的物質(例如蛋白激酶C 等) ,所以微絲骨架的重組可能同侵染信號的轉導有著密切的關系。參考文獻: [1] 藍海燕，[ J ]. 《生物工程進展》2000 ,Vol. 20 ,No. 4[2] 張應烙, 尹彩萍, 賴偉明, 王祥勝, 鄧賢蘭，井岡山47種植物提取物對幾種病原菌的生物活性[J].江蘇農業(yè)科學 2005年第4期—[3] 呂桂云，張海英，郭紹貴，許勇，寄主植物與枯萎病菌互作機理的研究進展[J]. 中國蔬菜 2010 (4) : 1 7[4] 陳曉波, 王冬梅, 劉娟, 王智植物細胞微絲骨架對真菌侵染的反應[J]. 河北農業(yè)大學學報Vol . 24 No. 3[5] 王英杰,[J].生物學志,1995 ,2 3.[6] 謝麗華, 王國紅, 楊民和，內生真菌及其對宿主植物生態(tài)適應性的影響[J]. 菌物研究2006 , 4 (3) :98 106[7] 唐雪輝,毛凱,干友民,劉琳，植物內生真菌的應用研究概況[J]. Grassland and Turf (Bimont hly) 2005 No. 5 (Sum No. 112)[8] 戴建武. 伴刀豆蛋白A 與巨噬細胞膜上受體結合后對微絲組裝的影響[J] . 生物物理學報,1992 ,8 (1) :18 21.病原真菌與植物互作的分子作用的機理 班級 2008級生物技術 姓名 梁波 學號 0866149137內容總結
（1）病原真菌與植物互作的分子作用的機理
【摘要】：寄主植物與枯萎病菌互作的病理學是一個十分復雜的系統(tǒng), 從病原菌接觸寄主植物到寄主植物發(fā)病, 是病原菌識別寄主, 穿透寄主組織、生長和繁殖, 解除寄主防御以及植物抵抗病原菌的入侵和繁殖相互斗爭的過程
（2）通常有幾類物質被認為是病原真菌致病因子,即:毒素、各種酶(角質酶、纖維素酶等) 及其它毒性因
環(huán)評公示相關推薦
鄂ICP備17016276號-1