20xx年醫(yī)學(xué)專題—乳酸性酸中毒剖析-預(yù)覽頁(yè)
【正文】 A—— 嬰幼兒 LA不伴休克者大都屬先天代謝異常，多因遺傳性酶的缺陷造成 (z224。臨床 (l237。分類修訂的結(jié)果 ,見于多種休克伴缺氧狀態(tài) ，如脫水、失血性 (低血容量性 )休克、感染性休克 (嚴(yán)重?cái)⊙Y )、過敏性休克、哮喘持續(xù)狀態(tài)伴周圍組織淤血缺氧時(shí)，其發(fā)病機(jī)制是組織獲得的氧不能滿足組織代謝需要, 可進(jìn)一步分為 3種亞型 ,型與藥物或毒物有關(guān) ,)等其他因素有關(guān)。b236。且 LA病死率較高，并隨著血乳酸水平的升高而增高。血乳酸~,實(shí)驗(yàn)室檢查 (jiǎnch225。 ： 正常范圍 (f224。 pH167。 以上可能與應(yīng)激和循環(huán)血容量不足有關(guān)。suān)氨基酸 丙酮酸 ?乙酰輔酶 (fǔ m233。Diabetes病理病理 (b236。suān)產(chǎn)生的主要部位為骨骼肌、腦、紅細(xì)胞及皮膚 。suān)主要在肝臟中氧化利用，或被轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃瓋?chǔ)存，少量乳酸 (rǔsuān)濃度取決于糖酵解及乳酸 (rǔsuān)生成過多， suān)濃度升高。 “乳酸梭 ”假說認(rèn)為 : 乳酸是一種十分重要的能源物質(zhì)167。 n chu225。分類 (fēn IDFo)內(nèi)容167。最終，上述變化致 系統(tǒng) 性血壓的下降 (xi224。肝門脈血流量的降低亦限制了肝臟對(duì)乳酸的攝取。和消耗質(zhì)子。 ATP活性降低，丙酮酸不再被轉(zhuǎn)向三羧酸循環(huán)。 與大多數(shù)癌癥有關(guān)的 LA DKA更易導(dǎo)致嚴(yán)重的 LA，因 NHKo)內(nèi)容167。代謝性酸中毒可能是上述 糖代謝 的直接結(jié)果。167。)反應(yīng)均產(chǎn)生 NADH和 H+，升高細(xì)胞內(nèi) NADH/NAD+比值，從而有利于丙酮酸轉(zhuǎn)向乳酸；另外，乙醇尚能抑制丙酮酸向葡萄糖異生，長(zhǎng)期慢性 酒精中毒 可導(dǎo)致 維生素 的缺乏 和肝 臟的損害，亦降低丙酮酸的氧化和糖原異生。)降糖藥物167。年代起被用于治療糖尿病，由于常誘發(fā)致死性 LA，已在許多國(guó)家被停止應(yīng)用。比值 (bǐzh237。二甲雙胍是又一雙胍類藥物，其致 LA鑒別 (ji224。單獨(dú)存在；有的為糖尿病合并如尿毒癥、腦血管意外等其他疾病所致昏迷；有的或因其他疾病昏迷后又誘發(fā)了酮癥酸中毒等，均應(yīng) 小心 予以鑒別。 o)167。從以下幾方面著手來?yè)尵炔∪说?生命 ：167。監(jiān)護(hù)下，迅速大量輸入 生理鹽水 ，也可用 5%葡萄糖液或 糖鹽水 ，并間斷輸新鮮血或 血漿 ，以迅速改善心排 血量 和組織的 微循環(huán) 灌注，利尿排酸，提升血壓，糾正休克。li225。n167。但補(bǔ)堿不宜過多、過快，否則可加重缺氧及顱內(nèi)酸中毒，多數(shù)人主張用小劑量碳酸氫鈉。加入生理鹽水內(nèi)靜滴，嚴(yán)重者可直接靜脈注射，然后維持靜滴， 12h ② 二氯醋酸一般用量為 35～ 50mg/kg ④ 如病情不危重，可用 5%葡萄糖液加 胰島 素、碳酸氫鈉和 氯化鉀 聯(lián)合靜滴，安全有效。o)167。)胰島素相對(duì)或絕對(duì)不足，即可誘至乳酸性酸中毒，從而需用胰島素治療。li225。167。值、乳酸和 電解質(zhì) ； ④ 其他，參見 DKA除去誘因是有效糾正乳酸性酸中毒并防止其復(fù)發(fā)的重要措施。o)時(shí)使用 甘露醇 、 肝素 和糖皮質(zhì)激素 。ir243。酸 acidosis， LA 腸 外 營(yíng) 養(yǎng)與乳酸 (rǔ ④ 如病情不危重，可用 5%葡萄糖液加胰 島 素、碳酸 氫鈉 和 氯 化 鉀聯(lián) 合靜滴，安全有效
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