【正文】 或功能障礙(器官灌注不足：血乳酸水平增加、少尿、外周循環(huán)障礙、意識狀態(tài)急性改變)。,第十二頁，共九十頁。ng) 腎：1.5倍正常值高限 足夠液體復蘇：PAWP≥12mm Hg，或CVP≥8mmHg,第十三頁，共九十頁。,定義(d236。ng)的穩(wěn)定,第十五頁，共九十頁。 x237。uynɡ b236。n)40% 腹腔內(nèi)感染20% 導管和原發(fā)性菌血癥15% 泌尿系感染10%,Friedman G, et al. Crit Care Med, 1998, 26:207886,第十八頁，共九十頁。nɡ xu233。,嚴重(y225。)醫(yī)學中心,％,第二十頁，共九十頁。,病理(b236。bi233。nh224。nglǐ)生理機制,細胞因子:TNFα和IL1 白細胞黏附、局部炎癥、中性粒細胞激活、發(fā)熱、紅細胞生成抑制、減少脂肪酸合成、抑制白蛋白合成 濃度與患者預后有關(guān) TNFα和IL1注入動物體內(nèi)可復制出嚴重(y225。nglǐ)生理機制,內(nèi)毒素?？稍谀摱景Y病人的血中檢測到 在沒有明確的革蘭陰性菌感染證據(jù)時，可能是消化道細菌移位的結(jié)果 內(nèi)毒素水平與高并發(fā)癥相關(guān) 發(fā)熱病人菌血癥的早期標志 內(nèi)毒素水平測量: 難于精確(jīngqu232。ngyu225。ng)中起重要作用,失控的全身炎癥(SEPSIS)反應可以造成免疫(miǎny236。n)的問題是疾病過程的異質(zhì)性，不同基礎(chǔ)疾病感染及反應是不同的 影響膿毒癥的發(fā)展以及結(jié)局的因素可以用PIRO分類,P (predisposing factor)易患因素 I (infection) 感染 R (response) 機體反應(fǎny236。n),P 年齡, 酗酒, 激素或免疫抑制劑 免疫學監(jiān)測, 遺傳因素 I 部位特異性(如肺炎(f232。,感染的特點由微生物種類、感染源決定 結(jié)局由感染部位和感染細菌的量和毒力決定 PROWESS（APC治療嚴重膿毒癥全球試驗(sh236。,不同個體對感染的反應是不同的, 同一病人在不同時間的反應也不同 機體反應的程度可以根據(jù)各種臨床和實驗室表現(xiàn)的出現(xiàn)與否，以及白細胞, C反應蛋白, 和PCT等指標上升的程度來評價 然而, 這些指標都不是膿毒癥特異的, 在其它情況下也會發(fā)生變化。 基因組學和蛋白質(zhì)組學技術(shù)的進展將能更為確切地反應個體的免疫反應狀態(tài),R,膿毒癥的結(jié)局與器官功能障礙的程度相關(guān)，后者可以通過 各種(ɡ232。zh236。)了體液復蘇后細胞代謝仍然異常的情況 血流動力學改變和代謝改變的作用共同存在,第三十三頁，共九十頁。 既往有高血壓、冠心病史20余年。前列腺三度腫大，質(zhì)中，中央溝淺，無壓痛，未及明顯腫塊。n)診斷,前列腺增生癥、尿路感染,第三十六頁，共九十頁。 zh236。ng)進展,6/3：出現(xiàn)高熱（ T39.5℃ ）,急查血常規(guī)：WBC：13.5109/L，N：91.9%。再次尿培養(yǎng)：屎腸球菌（萬古、替考敏感） 8/3：更改抗生素：替考拉寧0.2g,qd 10/3：血培養(yǎng)：金黃色葡萄球菌（MRSA）替考拉寧連續(xù)使用3天，體溫控制不佳，波動在38℃左右，血象偏高 11/3：再次出現(xiàn)高熱， T：39.1℃，伴尿少，心率快，呼吸略急 促，血壓偏低，四肢末梢微涼。 guāng)反存在，雙肺可聞及濕性啰音，心音有力，腹軟，無明顯壓痛及反跳痛，雙下肢輕度水腫,活動尚可，病理征未引出。,第四十頁，共九十頁。ng)腎損害 前列腺增生癥,第四十一頁，共九十頁。li225。 （4）動態(tài)監(jiān)測血藥濃度,第四十二頁，共九十頁。ngyǎng)支持，對癥處理 動態(tài)監(jiān)測腎功能，24小時尿量等,第四十三頁，共九十頁。)治療 其他,第四十四頁，共九十頁。kg1 l249。n sh249。 biāo) 第6步：輸注濃縮紅細胞使 Hct≥ 30% ，和 (或)輸 注 多 巴 酚 丁 胺 (最大劑量至 20181。ngdī)患者病死率,第四十八頁，共九十頁。,感染(gǎnrǎn)控制,影像學和細菌培養(yǎng)技術(shù) 對感染的定位也越來越準確, 使得(shǐ de)必要時行外科手術(shù)成為可能 致病微生物的確立 早期選擇抗感染藥物，對感染的控制越來越有經(jīng)驗 可選擇的抗感染的藥物越來越多,第五十頁，共九十頁。nghǎo)的組織穿透力 [1B] 每天重新評價抗生素以優(yōu)化療效，防止耐藥，避免毒性并 減少費用 [1C] ○對于假單胞菌屬感染考慮聯(lián)合用藥 [2D] ○對于粒細胞減少的患者考慮聯(lián)合用藥經(jīng)驗治療 [2D] ○聯(lián)合用藥≤35天，并根據(jù)藥敏結(jié)果降階梯治療 [2D] 抗生素療程限制在710天；除非治療反應慢或存在不可引 流的局部感染病灶或免疫缺陷患者可適當延長療程 [1D] 如果發(fā)現(xiàn)病因是非感染因素，停用抗生素 [1D],第五十二頁，共九十頁。ngqu232。) 發(fā)熱需要處理嗎？,發(fā)熱是膿毒癥的一個核心征象. 多年(duō ni225。,血管活性藥物(y224。ow249。gkg1 血管加壓素（0.03單位/分鐘）與去甲腎上腺素聯(lián)用同去甲腎上腺素單用效果一樣 ○如果感染性休克患者的血壓對于(du236。guǎn)升壓藥,不推薦小劑量多巴胺用作對腎臟保護治療(推薦級別：1A) 如果條件允許推薦所有需要升壓藥的患者進行動脈置管(推薦級別：1D) 用袖帶測量血壓其結(jié)果常常是不準確的，在低血壓狀態(tài)時有創(chuàng)血壓監(jiān)測可提供(t237。oy236。min1劑量范圍能增加心臟指數(shù)、每搏量和心率，是最有效和最常用的正性肌力藥，可用于MAP65 mm Hg和 心率120次／min者 (推薦級別：1C),第六十一頁，共九十頁。,糖皮質(zhì)激素的應用(y236。ng)感染 提高腺苷酸環(huán)化酶的水平 對補體和凝血系統(tǒng)的作用 增強網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)細胞吞噬功能 降低血管通透性變化 升血壓和增加心輸出量 抑制了心肌抑制因子的釋放,Spink WW, et al. J Clin Invest, 1954, 33:540,第六十三頁，共九十頁。ng)－增加氧向外周組織的輸送,Motsay GJ, et al. Surgery, 1970。ngy242。ngy242。,糖皮質(zhì)激素的應用(y236。)相當于氫化可的松300mg的劑量(推薦級別1A),第六十八頁，共九十頁。,支持(zhīch237。)蛋白C免疫調(diào)節(jié)治療熱點,PROWESS研究(治療嚴重敗血癥全球臨床試驗 ) 隨機, 雙盲, 安慰劑對照, 多中心研究 1690病例入組 840安慰劑組, 850實驗組 實驗組給予24μg/kg/h重組人活化蛋白C治療96小時 病死率24.7% vs 30.8% (對照組) 病情(b236。hu224。,APC可能(kěn233。hu224。ng)作用機制,第七十五頁，共九十頁。ng)實驗室凝血功能異常(推薦級別 2D) 推薦不使用抗纖維蛋白酶治療嚴重膿毒癥和膿毒癥休克(推薦級別1B),第七十六頁，共九十頁。 d224。n)輸血,HB50109/L]）,第七十八頁，共九十頁。)鎮(zhèn)靜劑達到預定的鎮(zhèn)靜目標(即鎮(zhèn)靜深度) 需每日中止或減慢持續(xù)滴注鎮(zhèn)靜劑進行日間喚醒(推薦級別：1B) 肌松劑停藥后存在神經(jīng)肌肉阻滯效應延長的風險，推薦盡量不用神經(jīng)肌肉阻滯劑,第七十九頁，共九十頁。n)調(diào)整胰島素劑量，控制目標血糖低于8.3 mmol/L(推薦級別：2C) 慎重解釋經(jīng)指尖毛細血管檢測的血糖結(jié)果，因這種方法可高估動脈血或血漿的血糖水平(推薦級別：1B),第八十頁，共九十頁。tǐ)平衡管理(推薦級別：2D),第八十一頁，共九十頁。f225。ng),推薦(tuīji224。,其他(q237。i)的發(fā)生呼吸機相關(guān)肺炎的風險相權(quán)衡 強心治療 ●對于以心臟充盈壓升高和心排出量降低為表現(xiàn)的心肌功能不全的患者推薦使用多巴酚丁胺 [1C] ●不推薦提高心臟指數(shù)至高于正常水平 [1B] 考慮支持治療的限制 ●與患者及其家屬討論進一步的治療計劃。ngxi224。45176。nzh224。n) 分級診斷的標準更為詳細和實用 病因治療最為重要，仍然以VIP方案為基礎(chǔ)，激素以中等劑量，免疫抑制治療正在探索之中,第八十八頁，共九十頁。ir243。抑制了心肌抑制因子的釋放。njīng)肌肉阻滯效應延長的風險，推薦盡量不用神經(jīng)(sh23