20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—而不是消滅口腔所有細(xì)菌-預(yù)覽頁(yè)
【正文】 nd incurred destroy of periodontal tissues),第十頁(yè)，共五十二頁(yè)。)創(chuàng)傷等 全身影響因素(systemic factors)：內(nèi)分泌失調(diào)、免疫缺陷、遺傳因素、系統(tǒng)性疾病、吸煙等,牙周病的致病因子(yīnzǐ)(pathogenic factors of periodontal diseases),第十二頁(yè)，共五十二頁(yè)。,第十三頁(yè)，共五十二頁(yè)。,微生物與人類(lèi)(r233。n)的觀點(diǎn)：微生物是單個(gè)個(gè)體存在的，生長(zhǎng)繁殖迅速(individual or ecosystem),第十五頁(yè)，共五十二頁(yè)。就象我們居住的城市。ngt224。,是一種細(xì)菌性生物膜，為基質(zhì)包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙間或修復(fù)體表面的軟而未礦化的細(xì)菌性群體，不能被水沖去或漱掉。,獲得性薄膜形成（acquired pellicle）是由唾液蛋白或糖蛋 白吸附至牙面，而形成的一層無(wú)結(jié)構(gòu)、無(wú)細(xì)胞的薄膜，厚度為1~20μm 細(xì)菌粘附（adhesion）和共聚(coaggregation) adhesion:口腔內(nèi)細(xì)菌陸續(xù)地定殖于薄膜，細(xì)菌表面與宿主組織表面間存在著高度選擇性，僅少數(shù)細(xì)菌具有直接粘附于薄膜的能力。12小時(shí)的菌斑可被菌斑顯示劑著色，早期菌斑增長(zhǎng)較快，成熟時(shí)則較慢，9天后便形成各種細(xì)菌的復(fù)雜生態(tài)群體，約10~30天的菌斑發(fā)展成熟達(dá)高峰。)生物膜 微生物從生物膜中離散,第二十一頁(yè)，共五十二頁(yè)。細(xì)菌是選擇性地黏附(ni225。 3.保護(hù)牙釉質(zhì)表面(protect the enamel) 。,細(xì)菌對(duì)獲得性膜黏附(ni225。,第二十三頁(yè)，共五十二頁(yè)。也就是說(shuō)細(xì)菌通過(guò)粘附素與獲得性膜表面的受體發(fā)生特異性結(jié)合(ji233。,第二十五頁(yè)，共五十二頁(yè)。 4.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究(animal study) 無(wú)菌動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明僅有牙石或絲線結(jié)扎等 異物刺激(c236。,第二十七頁(yè)，共五十二頁(yè)。近齦緣的齦上菌斑與牙周組織的破壞(p242。健康牙齦因齦溝較淺，齦下菌斑量少，形成牙周袋后，菌斑量增加。,classification of dental plaque,第二十九頁(yè)，共五十二頁(yè)。 組成：微生物團(tuán)塊、脫落的上皮細(xì)胞、白細(xì)胞、唾液中的粘液素、涎蛋白、脂類(lèi)及少量的食物碎屑等混合組成。 t243。,第三十一頁(yè)，共五十二頁(yè)。,齦上菌斑 supragingival plaque,第三十二頁(yè)，共五十二頁(yè)。,菌斑細(xì)菌集聚為有秩序的立體(l236。,第三十五頁(yè)，共五十二頁(yè)。 依據(jù)： 1. 將健康者或牙周病患者的牙菌斑懸液接種于動(dòng)物皮下，均 可引起膿腫 2. 臨床上和流行病學(xué)證據(jù)表明，菌斑牙石多者，牙周病較重 不能夠解釋?zhuān)簽楹斡行┤司?、牙石很多，齦炎很?chē)?yán)重，年代經(jīng)久，卻不發(fā)展成牙周炎，相反有些人僅有少量(shǎoli224。 不能解釋?zhuān)?究竟何種細(xì)菌是何型牙周病的特殊致病菌，尚無(wú)定論 臨床上還沒(méi)有僅去除某種特殊致病菌，保留其他細(xì)菌而治愈牙周病的足夠證據(jù) 某些證明有效抑制致病菌的藥物，多為廣譜(ɡuǎnɡ pǔ)抗菌藥 某些特異的牙周致病菌在健康部位也能檢出,第三十八頁(yè)，共五十二頁(yè)。,正常情況下，微生物之間、微生物和宿主之間處于 生態(tài)平衡狀態(tài)。 shi)消滅口腔所有細(xì)菌。)與牙周炎(virus and periodental diseases),在人類(lèi)疾病中有50％是由病毒引起。 皰疹病毒（herpesvirus） AIDSvirusassociated periodontitis,第四十一頁(yè)，共五十二頁(yè)。)或躲避宿主的防御功能(evasion) 5. 損害宿主的牙周組織(damage),第四十二頁(yè)，共五十二頁(yè)。,體內(nèi)(tǐ n232。)是由細(xì)菌的遺傳特性所決定，同時(shí)具有抑制宿主防御功能的能力(n233。zhǔ)的防御功能(evasion),細(xì)菌要抑制宿主的非特異性免疫功能，特別是吞噬細(xì)胞。i)宿主的牙周組織（damage）,一 . 菌體表面物質(zhì) 1.內(nèi)毒素（endotoxin）是革蘭陰性菌細(xì)胞壁外膜中的脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）是G陰性菌獨(dú)有的一類(lèi)高度活性的致病物質(zhì)，在細(xì)菌死亡/菌體崩解時(shí)釋放出來(lái)，也可由活的細(xì)菌以胞壁發(fā)泡的形式釋放。,2. 脂磷壁酸（lipoteichoic acid, LTA）G+菌的細(xì)胞壁、細(xì)胞膜和莢膜上一種(yī zhǒnɡ)含磷酸甘油殘基的聚合物。ng)。 體積小，容易透過(guò)上皮屏障 含有與細(xì)菌表面相同的抗原和功能成分消耗宿主的抗體及免疫細(xì)胞反應(yīng)削弱宿主對(duì)細(xì)菌的的抑殺作用(zu242。 水解蛋白質(zhì)，破壞膠原纖維，從而使結(jié)締組織破壞，附著喪失，引進(jìn)牙槽骨吸收破壞 2. 蛋白酶（proteinase）降解牙周組織細(xì)胞的蛋白質(zhì) 3. 透明質(zhì)酸酶（hyaluronidase）由γ溶血性鏈球和葡萄球菌等產(chǎn)生。 s249。jiē)對(duì)宿主的上皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞有不同程度的毒性作用，從而導(dǎo)致牙周組織損傷。ir243。停止口腔衛(wèi)生措施—牙齦炎—恢復(fù)口腔衛(wèi)生措施—牙齦
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