20xx年醫(yī)學(xué)專題—糖尿病自主神經(jīng)病變[1]-預(yù)覽頁
【正文】 化 腎 減緩尿液產(chǎn)生 加快尿液產(chǎn)生 腎上腺髓質(zhì) 分泌去甲腎上腺素和腎上腺素 膀胱 膀胱壁放松 膀胱壁收縮 尿道括約肌收縮 尿道括約肌松弛,第十二頁，共四十五頁。n)是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一，其發(fā)病率高達17℅78℅。糖尿病伴有自主神經(jīng)病變(b236。,糖尿病自主神經(jīng)病變(b236。,心血管系統(tǒng)(x236。后期迷走神經(jīng)(sh233。,第十五頁，共四十五頁。體位性低血壓的產(chǎn)生，主要是支配內(nèi)臟、肌肉、皮膚的交感神經(jīng)纖維受損，導(dǎo)致反射性的血管收縮功能喪失(s224。,無痛性心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ),患者可出現(xiàn)無痛性心肌梗死，無心絞痛表現(xiàn)的ST段壓低的心肌缺血可達64.7℅。 hu)、倦怠、浮腫、惡心和嘔吐、出汗、心律紊亂、咳嗽、咳血痰或呼吸困難均提示糖尿病患者無痛性心肌梗死的可能性。而交感神經(jīng)(jiāogǎnsh233。,心源性猝死(c249。ng)的心律紊亂（如心室顫動、心室撲動）或心源性休克，常于數(shù)小時內(nèi)死亡。,第十九頁，共四十五頁。ngl236。,排便異常: 腹瀉與便秘交替出現(xiàn)。ng)張力降低可導(dǎo)致巨結(jié)腸(ji233。,第二十一頁，共四十五頁。早期多無癥狀(zh232。ngzhu224。交感、副交感神經(jīng)受損，可損害腎臟自我防御能力，使腎血管發(fā)生病理性不可逆改變，最后引起腎小球濾過率下降，腎功能受損，出現(xiàn)吸納(xī n224。副交感神經(jīng)功能(gōngn233。女性表現(xiàn)月經(jīng)不調(diào)，性冷淡。n)呼吸困難，呼吸抑制，引起低氧血癥，有時伴杵狀指。,第二十五頁，共四十五頁。ch225。這是由于外周血管去交感神經(jīng)支配引起血管舒張動靜脈分流開放，可伴有靜脈潴留。ng)性低血糖,常見于部分胰島素依賴性糖尿病患者，低血糖時無典型的臨床表現(xiàn)。,第二十七頁，共四十五頁。,第二十八頁，共四十五頁。ngx236。ng) 。 心率頻譜分析儀通過與心血管反射實驗的對照研究，認為(r232。,胃腸道自主神經(jīng)(z236。)胃輕癱、胃運動方法主要有以下4種。,二、放射性同位素法,固體用99mTc硫酸膠標記，或測定食物半排空或全排空時間(sh237。同位素掃描為計量方法，不受胃形態(tài)的影響，目前被認為是觀察胃排空的“金標準”。 sh237。jiān)距為胃排空時間(sh237。,第三十三頁，共四十五頁。n hu242。ng)檢查,主要有4種：膀胱超聲；排尿圖、尿流動力學(xué)、靜脈(j236。,自主神經(jīng)病變(b236。ng)糾正代謝紊亂外，其本身還是免疫調(diào)節(jié)劑及神經(jīng)營養(yǎng)因子，對糖尿病神經(jīng)病變有良治療作用。 二、營養(yǎng)神經(jīng)藥物 甲鈷胺：可促進神經(jīng)細胞核酸、蛋白的合成，促進神經(jīng)軸索的再生及髓鞘的形成。,第三十七頁，共四十五頁。,第三十八頁，共四十五頁。nhu225。i)性低血壓,停用利尿劑、抗高血壓藥、抗心絞痛藥、鎮(zhèn)靜劑、抗憂郁藥。,第四十頁，共四十五頁。 y242。,第四十一頁，共四十五頁。 膀胱功能障礙：如低張性膀胱、排尿(p225。o)，對嚴重排尿(p225。,第四十二頁，共四十五頁。n)是常見并發(fā)癥 隱匿性、復(fù)雜性、危害性是其臨床特征 診斷手段有限、誤診、漏診率高 治療方法不多，療效不確切 提高對疾病認識的重要性,第四十三頁，共四十五頁。ir243。這是由于心肌感覺傳入神經(jīng)受累，減弱了對局部心肌缺血的敏感性，使疼痛傳遞中斷
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