20xx年醫(yī)學專題—糖尿病神經(jīng)病變-1-預覽頁
【正文】 壞死因子? （TNF ?）: 刺激內皮細胞產(chǎn)生PAI1， 抑制纖溶；增加白細胞黏附作用，使之易于在血管壁停留， 促進動脈硬化； 增加組織(zǔzhī)因子的表達，促進新生血管形成、 基膜增厚。神經(jīng)細胞中γ亞麻脂酸(GLA)水平同樣也有所下降導致(dǎozh236。,糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。guǎn)異常：,第十五頁，共四十八頁。ngyīn),血液流變學異常: 循環(huán)纖維蛋白原水平升高(導致血液粘滯(zhān zh236。d249。,第十九頁，共四十八頁。n su237。 神經(jīng)再生，形成一連串小的軸突。s224。無臨床癥狀，正式神經(jīng)檢 查(包括(bāoku242。,彌散(m237。 可發(fā)展(fāzhǎn)為有癥狀性自主神經(jīng)病變，通常為體位性 低血壓、異常的出汗、足部血流量增加、胃輕癱、 神經(jīng)性腹瀉、Charcot 關節(jié)病變、足部潰瘍。 糖尿病性假性脊髓癆較少見，主要病變在脊髓后索，癥狀(zh232。,近端對稱性運動神經(jīng)病變：急性或慢性起病，開始為腿上部 及下背部疼痛，以后逐漸出現(xiàn)進行性肌無力，緩慢進行達數(shù)周→ 數(shù)月，站起困難，走路蹣跚，膝腱反射減弱或消失，肌電圖主要 表現(xiàn)為神經(jīng)源性損害。,對稱性多神經(jīng)病變,第二十六頁，共四十八頁。 軀體神經(jīng)根病變: 受累軀體區(qū)域疼痛，與神經(jīng)根分布區(qū)域一致，任何周圍神經(jīng)均可受累，疼痛突然發(fā)生腕管綜合征或肘管綜合征。 zhǔ sh233。臨床癥狀有，站立后，患者出現(xiàn)頭暈、一過性視力喪失，有時甚至有意識喪失出現(xiàn)。n jīnɡ)病變,出汗異常： 常見的臨床癥狀有足部出汗能力下降或者缺失(quē shī),進餐時出汗是一種典型的糖尿病自主神經(jīng)病變。n jīnɡ)病變,糖尿病神經(jīng)性便秘(bi224。)性癱瘓,糖尿病患者外周神經(jīng)易受壓力的損傷，在糖 尿病狀態(tài)下，軟組織的改變以及關節(jié)(guānji233。疼痛性神經(jīng)病變多可以自愈，有些患者需要68個月，但是最長需要12年。n)依據(jù)：,1.糖尿病證據(jù)或至少有糖耐量異常； 2.出現(xiàn)感覺、運動或自主神經(jīng)病變的臨床 表現(xiàn)并除外(ch,輔助(fǔzh249。,感覺(gǎnju233。nzhě)的皮膚上，用一定力量，直到纖維彎曲，可以間接反映患者(hu224。 zhǔ sh233。o),已確定的治療 血糖控制及相關危險因素控制 臨床研究中發(fā)現(xiàn)有用的治療 醛糖還原酶抑制劑 基礎脂肪酸 血管擴張(ku242。)治療,1.嚴格控制血糖(xu232。ng)是維持有效治療的基本原則,(1) Pivart隨訪(su237。,2.醛糖還原酶抑制劑（ARI）單用或+抗氧 化劑。,藥物(y224。ngch233。,藥物(y224。f225。ow249。)治療,第四十二頁，共四十八頁。n)血糖控制 胃腸道動力藥靜脈或胃腸外給藥 通過消化道造瘺術，實施空腸喂飼 胃底部放置電極,第四十三頁，共四十八頁。也可使用膽堿酯酶抑制劑。藥物可使 用氟氫可的松及а腎上腺素受體阻滯劑。njīng)病變簡易診斷標準 （日本醫(yī)學報）,必備項目 1，存在糖尿病 2，排除糖尿病神經(jīng)病變以外的其他末梢神經(jīng)(m242。,第四十五頁，共四十八頁。ngzhī)癥狀及冷感。,第四十六頁，共四十八頁。 1，在神經(jīng)傳導檢查中，有2個以上神經(jīng)分別有1項以上檢查的項目（傳導速度，振幅，潛伏時間）明顯異常。ir243。使NO的擴血管作用減弱,引起氧化應激, 內。血糖控制及相關危險因
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