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20xx年醫(yī)學(xué)專題—第十一章--肝性腦病(???-預(yù)覽頁

2024-11-16 00:57 上一頁面

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【正文】 鳥氨酸循環(huán)障礙、尿素合成減 少。,(2)氨生成過多 ①消化道淤血,細(xì)菌生長活躍,產(chǎn) 氨增多(zēnɡ duō)。,第十一頁,共四十二頁。,(二)硫醇的毒性(d 毒性:抑制鈉泵,第十五頁,共四十二頁。,第十六頁,共四十二頁。,1.假神經(jīng)遞質(zhì)的形成(x237。,第十九頁,共四十二頁。i)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、黑質(zhì)紋狀體中正常神經(jīng)遞質(zhì),第二十一頁,共四十二頁。,三、血漿(xu232。,(二)血漿氨基酸失衡的后果 FNT生成增多 正常(zh232。,四、腦的敏感性增高 對鎮(zhèn)靜劑、感染(gǎnrǎn)、缺氧、電解 質(zhì)紊亂等敏感性增高,第二十七頁,共四十二頁。,第二節(jié) 肝性腦病的誘因(y242。i),使尿素腸 肝循環(huán)增加,產(chǎn)氨隨之增多。,3. 鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑 ①對腦的直接抑制 ②肝臟生物轉(zhuǎn)化功能障礙引起藥物(y224。 ②起血容量下降而發(fā)生腎前性氮質(zhì)血癥,從而導(dǎo)致尿素腸肝循環(huán)增強,產(chǎn)氨增多,第三十三頁,共四十二頁。ngzh236。)(如氯化鍍、尿素、水 解蛋白、蛋氨酸等,第三十六頁,共四十二頁。,3.糾正血漿氨基酸失衡(shī h233。,1.氨對腦組織的毒性有哪些(nǎxiē)? 2.肝性腦病發(fā)病機制的三個重要學(xué) 說是—、—、—。ng)總結(jié),第十一章 肝性腦病 肝性腦病是繼發(fā)于急性重癥肝病或有嚴(yán)重的門體血液分流的慢性肝病的精神神經(jīng)綜合征。2.降低血氨 ①控制腸道產(chǎn)氨:抗菌素 ②減少氨吸收:降低腸腔內(nèi)pH ③增加尿素合成(h233
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