20xx年醫(yī)學專題—第五章-解熱鎮(zhèn)痛藥及中樞-預覽頁
【正文】 疼痛反應。,第九頁，共七十五頁。ng)作用,（—）,組織胺、緩激肽、5HT等釋放(sh236。y242。,前列腺素(PGs),降解(ji224。 非甾體抗炎藥抑制下丘腦COX，阻斷PGs的合成，使體溫調定點恢復正常。,2．鎮(zhèn)痛作用 組織損傷或炎癥等引起致痛物質（緩激肽、組胺、5HT、PGs等）釋放(sh236。 非甾體抗炎藥主要作用外周病變部位，抑制炎癥時PGs的合成，減輕PGs的致痛作用及痛覺增敏作用。)明顯，苯胺類藥物抗炎作用極弱。)鎮(zhèn)痛藥藥用機制,選擇性抑制了中樞花生四烯酸環(huán)氧酶的活性，阻斷或減少前列腺素在丘腦下部的合成(h233。ng)，降低由緩激肽一類物質引起的痛覺敏感性,第十六頁，共七十五頁。,2004年9月，美國默沙東公司對外宣布將其治療風濕性關節(jié)炎的王牌藥物“萬絡”(羅非昔布）實施(sh237。)鎮(zhèn)痛藥分類：,水楊酸類,乙酰苯胺(běn 224。 抗炎抗風濕 作用較強，抗風濕病的主要藥物，但用藥量已接近輕度(qīnɡ d249。n)（乙酰水楊酸 ) [藥理作用及臨床應用],第二十一頁，共七十五頁。 采用小劑量（75～150mg/d），預防血栓的形成，治療心肌梗死等疾病。 大劑量長期(ch225。,第二十三頁，共七十五頁。ngy224。y242。,※可泰爾（阿司匹林(ā sī pǐ l237。n t242。,水楊酸類構效關系(guān x236。i)活性消失,第三十頁，共七十五頁。)冰,※非那西丁,※,第三十一頁，共七十五頁。n),毒性(dqi225。)鎮(zhèn)痛藥的合成,※阿司匹林(ā sī pǐ l237。ng),[還原(hu225。,一、分類(fēn l232。,保泰松,具有(j249。)，也具有消炎抗風濕作用，且毒性較低，副作用小。)尿酸作用，用于治療痛風及風濕性關 節(jié)炎。g242。ow249。,舒林酸 （前體藥物(y224。,吲哚(yǐn duǒ)乙酸類構效關系,羧基是抗炎作用的必要(b236。nzh236。y242。,（四）芳基烷酸衍生物,芳基乙酸(yǐ suān)類,Ar=芳基或雜環(huán)芳基,芳基丙酸類,第四十八頁，共七十五頁。,萘普生,雙氯芬酸 （雙氯滅痛）,P474表191 芳基丙酸類抗炎藥,第五十頁，共七十五頁。,第五十一頁，共七十五頁。nɡ)、抗炎抗風濕作用強。,（五）其它(q237?？芍赂螕p傷(sǔnshāng)，限制了其使用。副作用較小，尤其胃腸道反應小?？寡谆钚愿哂谳疗丈?。,第五十四頁，共七十五頁。)紊亂所引起的一種疾病，由于血中尿酸過多，尿酸鹽沉積于關節(jié)、結締組織及腎臟，引起粒細胞浸潤造成局部炎癥和疼痛。,第五十五頁，共七十五頁。biāo)，慢性痛風,第五十六頁，共七十五頁。,丙磺舒 丙磺舒抑制腎小管對尿酸的再吸收，增加尿酸排泄，可用于治療慢性痛風。 治療初期，加重痛風，可多飲水并堿化尿液促進尿酸排泄。i yǒu)影響，對慢性痛風、一般性疼痛及其他類型關節(jié)炎無作用。ng)機制,二、分類(fēn l232。ng)機理,神經中樞(sh233。i),㈠、嗎啡(ma fēi)及其衍生物,阿片(āpi224。,鎮(zhèn)痛活性與立體結構嚴格(y225。,第六十四頁，共七十五頁。u)修飾,⑴3OH→OCH3可待因 鎮(zhèn)痛↓,1/6～1/12,保留(bǎoli ②烯丙基,得烯丙嗎啡,拮抗嗎啡中樞抑制作用,嗎啡中毒解救藥,第六十六頁，共七十五頁。,第六十七頁，共七十五頁。n t242。ch233。ng)為嗎啡80倍,※,第七十頁，共七十五頁。,※美沙酮 只保留嗎啡(ma fēi)分子中的A環(huán)，得到開鏈化合物美沙酮，鎮(zhèn)痛作用為嗎啡的23倍,與哌替啶構象(ɡ242。,嗎啡(ma fēi)羥基類,N甲基嗎啡(ma fēi) 左啡諾（特馬倫） 布托啡諾 右美沙芬,A,B,D,C,第七十三頁，共七十五頁。,內容(n232。在組織受傷、局部發(fā)炎或過敏反應時，組織細胞內可生成并釋放上述物質并產生痛覺。副作用較小，尤其胃腸道反應
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