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20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二章細胞和組織的損傷與修復(fù)-預(yù)覽頁

2024-11-16 00:47 上一頁面

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【正文】 大而引起,而增生是由于細胞數(shù)目(sh249。 2.病理性增生:1)、內(nèi)分泌障礙性增生: 缺碘所致甲狀腺增生2)、再生性增生: (三)病變特點:增生的細胞在結(jié)構(gòu)形態(tài)都與原來 的細胞一致,增生(zēngshēng),第十七頁,共九十七頁。 (二)常見的化生: 1.鱗狀上皮化生 2.腸上皮化生 3.間葉組織化生 (三)意義: 化生是一種對機體(jītǐ)不利的適應(yīng)性反應(yīng)。,22,第三節(jié)變性(bi224。nx236。,第二十三頁,共九十七頁。): 一般變性是可復(fù)性的,原因消除后可恢復(fù)正常。 sǐ)性細胞損傷),(三)分類: 1.細胞水變性(bi224。bāo)水變性,(1)概念: 是指細胞內(nèi)水分增加所致的細胞腫脹和功能下降。,28,(3)病理變化: ①鏡下:細胞體積(tǐjī)增大,胞漿淡染,胞漿內(nèi) 可見紅染顆粒。,第二十八頁,共九十七頁。ng),第三十頁,共九十七頁。 有時不易(b249。,32,第三十二頁,共九十七頁。ng)變性,脂肪酸,血液(xu232。 ③載脂蛋白減少。i):肝、心、 腎,脂肪(zhīf225。j,37,肝脂肪(zhīf225。)樣變性:,(1)概念: 是指細胞內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)(chūxi224。 b.可能是膠原蛋白變性,融合。,42,②細動脈壁玻變: 常見于緩進型高血壓病和糖尿 病患者。 ③細胞內(nèi)玻變:即胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)而形成 的均質(zhì)、紅染的圓形小體。guǎn)壁玻變,第四十四頁,共九十七頁。 A:常出現(xiàn)于陳舊性出血病灶內(nèi); B:大量溶血患者的單核巨噬細胞系統(tǒng)(x236。),稱為黃疸; B:膽管阻塞或肝病時,肝細胞和毛細膽管中可見較多膽紅素稱為淤膽。)抑制作用減弱,致ACTH分泌增多,使黑色素細胞產(chǎn)生黑色素過多。),概念:在骨和牙齒以外的組織內(nèi)有固體的鈣鹽沉積。,第四十九頁,共九十七頁。,第五十頁,共九十七頁。n) (二)病理變化 (三)結(jié)局 (四)類型,第五十一頁,共九十七頁。b249。,53,褥瘡(r249。 2.肉眼: 變化出現(xiàn)時間比較遲。,56,第五十六頁,共九十七頁。hu224。 (2) 特點: 壞死組織中蛋白質(zhì)凝固,水分減少,結(jié)構(gòu)消失,組織輪廓長期保存。,第五十八頁,共九十七頁。o)樣壞死灶,第六十一頁,共九十七頁。,64,腦液化(y232。ngzhǒng),第六十五頁,共九十七頁。 (2)特點: 黑色 Fe + H2S FeS (3)類型:三種 干性壞疽 濕性壞疽 氣性壞疽,3.壞疽(hu224。)癥狀 輕 重 很重,清楚(qīng chu),不清,不清,干性 濕性 氣性(q236。,70,第七十頁,共九十七頁。前者不發(fā)生炎癥反應(yīng)。)、囊腫形成:,第七十三頁,共九十七頁。,75,第七十五頁,共九十七頁。 (2)臨床聯(lián)系: A:胚胎發(fā)育過程中的某些細胞的過度凋亡或凋亡受阻可導(dǎo)致器官畸形; B:某些針對自身抗原的免疫活性細胞不能通過凋亡而被刪除可發(fā)生多種自身免疫性疾??; C:突變細胞不能及時清除則導(dǎo)致腫瘤形成,第七十六頁,共九十七頁。 2. 再生(z224。,79,(二)分類(fēn l232。):按此分為三類 1.穩(wěn)定細胞:(1)特點:再生能力較強 (2)種類:腺體,間葉組織 注意:平滑肌細胞的特殊。ch233。n)的由新生 毛細血管、增生的成纖維細胞和 少量炎細胞構(gòu)成的一種幼稚結(jié)締 組織。u y225。 ③機化壞死組織,凝血塊和異物。n)顆 粒狀,觸之易出血 不健康:生長較遲緩,顏色蒼白、水腫,松弛無彈性,表面有較多壞死組織和分泌物、色暗有膿苔,顆粒不均勻,觸之出血少。)增生(瘢痕疙瘩),第八十六頁,共九十七頁。,89,第八十九頁,共九十七頁。 3. 肉芽組織增生和瘢痕形成 4. 表皮(biǎop237。,94,(二)分型:按損傷程度及有無感染分 1.Ⅰ愈合: ①見于組織損傷范圍小,缺損少、創(chuàng)緣整齊(zhěngq237。)切口,第九十五頁,共九十七頁。) 2.局部血液循環(huán) 3.神經(jīng)支配,第九十六頁,共九十七頁。外細胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴增多。ihu224。(2) 特點:壞死組織液化成
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