【正文】 四頁。 此外,還有一類單一亞單位的G蛋白，稱 為小G蛋白。i)分類： 根據(jù)亞單位基因序列的同源性： Gs、Gp、Gq、G12,細 胞 的 跨 膜 信 號 轉 導 功 能,第二十五頁，共一百零四頁。 * G蛋白激活后，可進一步激活膜的效應器蛋白，把信號向細胞內轉導。 ɡ242。 主要(zhǔy224。,4. 第二信使: 是指激素、遞質、細胞因子等信號分子(fēnzǐ)（第一信使）作用于細胞膜后產(chǎn)生的細胞內信號分子，能把細胞外信號分子攜帶的信息轉入胞內。,（二）主要的G蛋白(d224。i)AC（腺苷酸環(huán)化酶）途徑 2.受體G蛋白PLC（磷脂酶C）途徑,第三十三頁，共一百零四頁。i),第三十四頁，共一百零四頁。zh236。,2.受體G蛋白PLC（磷脂酶C）途徑 配體與受體結合→ Gｉ或Gq家族某些亞型→ 激活磷脂酶C（PLC）→ 分解二磷酸磷脂酰肌醇 → 三磷酸肌醇IP3和二酰甘油DG → IP3與內質網(wǎng)或肌質網(wǎng)上的受體結合可導致鈣離子釋放和鈣離子濃度(n243。nɡ mǐn) 作用較廣泛,細 胞 的 跨 膜 信 號 轉 導 功 能,第三十九頁，共一百零四頁。,酶耦聯(lián)受體：分子的胞質側自身具有(j249。,細 胞 的 跨 膜 信 號 轉 導 功 能,由酪氨酸激酶(jīm233。i)受體TKR,第四十三頁，共一百零四頁。zǐ)跨膜流動的方向和速度 Em70mV ENa+60mV Ek90mV Na＋驅動力:Em ENa= 70mV – (+60mV) = 130mV K＋驅動力: Em ENa= 70mV (90mV) = +20mV,第四十五頁，共一百零四頁。 靜息電位 動作電位,細 胞 的 生 物 電 現(xiàn) 象,第四十六頁，共一百零四頁。w232。ng)、電阻以及它們所決定的膜電流、膜電位的變化特征。n)而產(chǎn)生電位差，即跨膜電位 （transmembrane potential），或簡稱膜電位。sh236。d236。,電緊張電位(di224。i)變化,細 胞 的 生 物 電 現(xiàn) 象,第五十二頁，共一百零四頁。,細 胞 的 生 物 電 現(xiàn) 象,第五十三頁，共一百零四頁。diǎn),①一般(yībān)相當穩(wěn)定，呈直流電位,②不同(b249。nɡ) （膜外為0，膜內電位都在－10 ~ －100mv之間）,槍烏賊巨大神經(jīng)軸突 蟾蜍骨骼肌細胞,－50 ~ －70 mv,哺乳動物的神經(jīng)、肌肉細胞,－70 ~ －90 mv,人的紅細胞,－10 mv,細 胞 的 跨 膜 電 變 化,第五十六頁，共一百零四頁。 fen)稱為超射； ⑤細胞膜去極化后再向靜息電位方向恢復 的過程，稱為復極化。i)產(chǎn)生的機制 * 1902年 Bernstein → 膜學說 * 電化學驅動力（electrochemical driving force） 1 離子跨膜擴散的驅動力和平衡電位 濃度差和電位差,細 胞 的 生 物 電 現(xiàn) 象,第五十九頁，共一百零四頁。nɡ xī)電位的產(chǎn)生條件:,主要離子(l237。ng)電位,當：K+外移造成的電場力＝細胞(x236。i) 具有選擇性,細 胞 的 生 物 電 現(xiàn) 象,第六十二頁，共一百零四頁。bāo)內,細胞(x236。)差向膜外擴散 [A]i不能向膜外擴散,[K+]i↓→膜內電位(di224。,靜息電位的影響因素(yīn s249。,三、動作電位及其產(chǎn)生機制 （一）細胞(x236。,2.動作電位的組成(zǔ ch233。i)為例 將 AP 分為,上升(sh224。,刺激(c236。n w232。,內向電流：電化學驅動力為負值(f249。,細 胞 的 生 物 電 現(xiàn) 象,第七十二頁，共一百零四頁。n)增大 （PNa+ ＞PK+ ）,② Na+大量內流并達Na+平 衡電位 ( AP的頂點 ),⑴ AP上升支的產(chǎn)生機制,——Na+快速內流,Na+內流的動力：膜外的高Na+勢能＋膜內負電吸引,Na+內流的條件： Na+通道大量開放,（順電化學梯度）,當膜內正電產(chǎn)生的電場力足以阻止Na+內流時，即達ENa,細 胞 的 生 物 電 現(xiàn) 象,第七十四頁，共一百零四頁。ng)鋒電位的高度,② 用Na+通道的阻斷劑河豚毒處理后，細胞(x236。sh249。,當膜電位向RP的超極化方向改變時， Na+通道一般很少開放；,細 胞 的 生 物 電 現(xiàn) 象,第七十六頁，共一百零四頁。ng)具有“全或無”性質,隨機性（開放的時機和持續(xù)時間）,膜去極化程度愈大， Na+通道的開放概率愈大。)的意義：,整段膜去極化時，參與開放的Na+通道很多，所以AP的上升(sh224。o)的失活和膜電位的復極,①激活(jī hu243。,（1） Na+通道的三種狀態(tài)（蛋白質構象）,只有當去極化消除（復極）后， Na+通道才恢復到備用狀態(tài)，當新的膜去極化出現(xiàn)時才能再次激活、開放。ng)支）,復極的產(chǎn)生(chǎnshēng),在Na+通道失活的同時，膜的去極化電位 會激活膜結構中的K+通道（電壓門控式）， 使之開放，產(chǎn)生(chǎnshēng)K+外流，膜復極化。n w232。i c232。,綜上所述，AP的產(chǎn)生及形態(tài)特征是由膜中的離子通道決定的。ndǎo)：,細 胞 的 生 物 電 現(xiàn) 象,第八十二頁，共一百零四頁。ng)時，極化狀態(tài)（外正內負）,②受刺激的局部，膜電位翻轉（倒極 化、反極化），而鄰近部位仍處于(chǔy,↓,↓,細 胞 的 生 物 電 現(xiàn) 象,第八十三頁，共一百零四頁。nɡ xī)部位之間存在著電位差,膜外的正電荷由靜息部位(b249。i)移動 膜內的負電荷由興奮部位向靜息部位移動,形成局部電流,膜內：興奮部位相鄰的靜息部位的電位上升 膜外：興奮部位相鄰的靜息部位的電位下降,去極化達到閾電位， 觸發(fā)鄰近靜息部位膜爆發(fā)新的AP,細 胞 的 生 物 電 現(xiàn) 象,第八十四頁，共一百零四頁。,細 胞 的 生 物 電 現(xiàn) 象,第八十六頁，共一百零四頁。d249。ng)縫隙連接。b249。n),（局部(j,局部反應的組成：,①少量Na+內流引起的去極化,②電刺激（膜內正極）造成的去極化,細 胞 的 生 物 電 現(xiàn) 象,第九十頁，共一百零四頁。,②電緊張傳播(chu225。n w232。)性,無不應期，有總和(zǒngh233。,細 胞 的 生 物 電 現(xiàn) 象,第九十五頁，共一百零四頁。ngl236。,絕對(ju233。n)后的最初一段時間無論施加多強的刺激也不能使細胞再次興奮(xīngf232。nyīn)：部分失活的Na +通道已復活，當受到較強的刺激后可產(chǎn)生新的AP,第一百頁，共一百零四頁。,細 胞 的 生 物 電 現(xiàn) 象,第一百零二頁，共一百零四頁。ir243。②不同細胞的RP值不同。白質分子的通透性，從分子水平研究跨膜離子。ng)衰減的傳播電