【正文】 bāo)死亡,(一)概念(g224。n me)是失活組織: (2)判斷標準:“四無”：無光澤、無彈性、無血供、無感覺和運動,第五十四頁，共九十七頁。,60,第六十頁，共九十七頁。,67,部位 四肢末端 內臟(腸、肺 深部肌肉組織 子宮、膽囊) 條件 A受阻,V通暢 A,V均受阻 深在創(chuàng)傷伴厭氧菌感染 病變 組織干燥, 組織腫脹, 組織 腫脹,污穢, 特點 皺縮呈黑色 潮濕呈黑色 蜂窩狀,捻發(fā)音 與正常組 織分界 中毒(zh242。i sǐ)鈣化灶及壞死(hu224。,80,(三)組織的再生能力(n233。,84,(3) 功能作用：三點 ①抗感染及保護創(chuàng)面。,91,二. 創(chuàng)傷(chuāngshāng)愈合：,（一） 基本過程：以皮膚愈合為例 1. 創(chuàng)口早期變化:炎癥反應及凝血塊形成 2. 創(chuàng)口收縮: 2~3天后出現(xiàn),至14天停止 是由傷口邊緣新生的肌纖維母細胞牽拉 作用所致,與膠原形成無關。ir243。96,第九十七頁，共九十七頁。ishēng)修復的因素：全身與局部,(一)全身因素 1.年齡 2.激素及藥物 3.營養(yǎng): Pr VitC Ca Zn (二)局部因素 1.感染與異物(y236。n)疙瘩,第八十七頁，共九十七頁。 ②鏡下:同概念,第八十二頁，共九十七頁。 強調（1）再生是一種細胞的增生； （2）再生的細胞應與損傷的細胞完 全相同，而不是同一類的，更 不是跨類的。 5.纖維包裹、鈣化(g224。ngd249。 (4)特殊類型：干酪樣壞死（肉眼、鏡下） 是結核病的特征性病變,由于壞死組織徹底分解,鏡下呈無結構的顆粒狀物質。,54,(二)病理變化,1.鏡下:呈無結構的顆粒狀紅染物質 (1)細胞核的改變：是壞死的主要形態(tài)學標 志。 病因：甲狀旁腺功能亢進、骨腫瘤破壞骨組織、VitD攝入過多。,47,4.病理性色素沉著： ②膽紅素：為棕黃色或黃綠色顆粒 A：血中膽紅素過多，可將組織染成黃色(hu225。,第四十頁，共九十七頁。 b:肉眼:肝體積增大，色淡黃，切面油膩感。)與水變性時的空泡區(qū)別，可用特殊染色來區(qū)別，冰凍切片，脂滴經(jīng)蘇丹Ⅲ染色呈橘紅色；鋨酸染色呈黑色。,第二十六頁，共九十七頁。ngch225。)增多而引起的。nzhě),第十三頁，共九十七頁。,概念(g224。,4,細胞和組織損傷(sǔnshāng)的原因,缺氧 是引起細胞損傷的常見和重要原因。1,第二章細胞(x236。 生物因素 為引起細胞損傷的最常見因素 物理因素 包括高溫、低溫、電流、電離輻射、機械性損傷等因素。ini224。,14,(四)影響與結局 1. 影響: 功能降低 2.結局:較輕者,去除病因后可恢 復正常。 （二）分類: 1.生理性增生：因適應生理的需要而發(fā)生的增生。ng)物質異常增多。,27,K+,Na+,Na+—K+泵,K+,Na+,水,第二十七頁，共九十七頁。,第三十一頁，共九十七頁。 c：結局(ji233。,41,第四十一頁，共九十七頁。ngs232。 影響(yǐngxiǎng)：血管壁鈣化可使血管壁變硬、變脆，容易破裂出血；實質器官鈣鹽沉積可引起組織器官功能障礙。（核固縮、碎裂、溶解） 2)胞漿變化：胞漿紅染，結構崩解呈顆粒狀 (3)間質的變化：崩解后與壞死細胞融合成一片模糊顆粒狀，無結構的紅染物質。肉眼質軟、淡黃(含大量脂質)、狀如奶酪,故稱之。)的腐敗菌感染，并出現(xiàn)特殊的形態(tài)學改變稱壞疽。ihu224。,第七十八頁，共九十七頁。,83,肉芽(r242。,88,第八十八頁，共九十七頁。w249。,。,內容(n232。,90,第九十頁，共九十七頁。)組織,第八十三頁，共九十七頁。i)： 病理性再生 再生 生理性再生 同種細胞修復 修復 兩種形式 由纖維結締組織修復(纖維性),第七十九頁，共九十七頁。,74,腎結核干酪樣壞死(hu224。ijū),第六十六頁，共九十七頁。,59,脾梗死(ɡěnɡ sǐ),第五十九頁，共九十七頁。 (1)什么(sh233。,51,第四節(jié) 細胞(x236。 C：新生兒高