20xx年醫(yī)學專題—第八章泌尿系統-預覽頁
【正文】 理改變 光鏡：腎小球體積增大，系膜細胞增多。腎小球基膜明顯增厚。,（五）系膜增生性腎小球腎炎(sh232。,（六）微小病變性腎小球腎炎 minimal change glomerulonephritis ◆發(fā)病(fā b236。,（七） 局灶性節(jié)段性腎小球硬化 focal segmental glomerulonephritis 病變特點：部分腎小球的部分小葉或毛細血管袢硬化 臨床表現：腎病綜合征，多轉為慢性 特點： ①血尿和高血壓出現率較高，腎小球濾過率降低； ②非選擇性蛋白尿； ③皮質類固醇治療不敏感； ④免疫熒光：硬化的血管球節(jié)段內有IgM和C3沉積(ch233。系膜基質增多，血管塌陷，玻璃樣物質沉積，常伴有脂滴。 電鏡：主要特點是彌漫性臟層上皮細胞足突消失，明顯(m237。o x236。,3色染色(rǎns232。nɡ),IgA nephropathy 臨床表現 ：反復發(fā)作的血尿或蛋白尿 病理特征 光鏡：最常見系膜細胞增生和系膜基質增多，或局灶性節(jié)段性增生或硬化性改變 電鏡 ：系膜區(qū)電子致密沉積物 免疫熒光 ：系膜區(qū)IgA以IgA為主的免疫球蛋白沉積（診斷必要依據(yīj249。n x236。)性腎固縮,有病變(b236。)、腎小管萎縮、纖維化,相對正常 的腎單位,腎小球代償性肥大、腎小管代償性擴張,尿質、量改變,水腫,高血壓,貧血,氮質血癥尿毒癥,慢性腎炎綜合癥,病變與臨床,第五十四頁，共八十八頁。 局部腎小管萎縮或消失，間質纖維化，淋巴細胞及漿細胞浸潤。,病理變化 大體(d224。n y225。)、腎間質和腎小管的化膿性炎癥 分為急性和慢性兩類。ng)腎盂腎炎,acute pyelonephritis 感染途徑： ◆血源性(下行性)感染(hematogenous or descending infection)：累及雙腎。單側或雙側性病變。),變質(bi224。,第六十三頁，共八十八頁。,腎盂(sh232。),黏膜變性(bi224。i),有病變(b236。)、腎小管萎縮、纖維化,相對正常 的腎單位,腎小球代償性肥大、腎小管代償性擴張,尿質、量改變,水腫,高血壓,貧血,氮質血癥尿毒癥,第六十六頁，共八十八頁。,第六十七頁，共八十八頁。n)腫瘤,第六十九頁，共八十八頁。i) 分為散發(fā)性和遺傳性兩種類型 遺傳性腎細胞癌分類： Von HippelLindau綜合征(Von HippelLindau Syndrome, VHL) 遺傳性(家族性)透明細胞癌(hereditary or familial clear cell carcinoma) 遺傳性乳頭狀癌(hereditary papillary carcinoma),第七十頁，共八十八頁。ng)細胞腎癌 clear cell carcinoma 最常見 鏡下：腫瘤細胞體積較大，圓形或多邊形，胞質豐富，透明或顆粒狀，間質富有毛細血管和血竇。,第七十三頁，共八十八頁。 包括家族性和散發(fā)性兩種。 多個染色體缺失和嚴重的亞二倍體。 大體： 透明細胞(x236。 乳頭狀癌：多灶和雙側性，常伴出血和囊性變，有時肉眼可見乳頭狀結構。,臨床病理聯系 早期癥狀不明顯 發(fā)熱、乏力和體重減輕等全身癥狀。血道多 預后差,第七十六頁，共八十八頁。 伴有先天畸形。少數雙側和多灶性。,第七十九頁，共八十八頁。 細胞成分：間葉組織的細胞、上皮樣細胞和幼稚細胞 上皮樣細胞體積小，圓形、多邊或立方形，可形成小管或小球樣結構，并可出現鱗狀上皮分化。,臨床病理聯系 兒童腫瘤的特點(t232。 預后好，臨床療效較好。nɡ)細胞癌,transitional cell carcinoma of the bladder 泌尿系統最常見的惡性腫瘤 移行細胞癌是主要組織學類型，其他類型為鱗狀細胞癌和腺癌 病因：與苯胺染料等化學物質、吸煙、病毒感染和膀胱粘膜的慢性(m224。ng)刺激有關。,第八十二頁，共八十八頁。分化較差呈扁平狀突起，基底寬，無蒂，并向深層浸潤。核分裂象少。 移行細胞癌Ⅱ級：乳頭狀、菜花狀或斑塊狀。ng)。細胞分化差，異型性明顯，極性紊亂，大小不一，可見瘤巨細胞。,第八十五頁，共八十八頁。)差者晚期可發(fā)生血道轉移，轉移至肝、肺、骨髓、腎和腎上腺等處,第八十七頁，共八十八頁?；締挝唬耗I單位(nephron)。六胺銀和PAS染色：系膜細胞突起插入鄰近毛細血管袢并形成系膜基質，使增厚的基膜呈雙軌狀。多見于腎臟上、下兩極(尤其是上極)。,
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