20xx年醫(yī)學專題—神經(jīng)系統(tǒng)藥理-3(傳出)-預覽頁
【正文】 4。,2. 臨床應用 藥動學因素： ●靜脈滴注 —— 口服（胃黏膜血管(xu232。,1. 作用機制 （1）直接作用?1和?2受體；?1受體作用較弱； （2）攝取1，進入囊泡，置換促放其中(q237。 zhǒnɡ)休克的早期； （2）?1受體興奮作用較弱，不引起心率失常。,（二） ?1受體激動(jīd242。)神經(jīng)遞質(zhì)釋放。ng)藥,腎上腺素（AD）,1.藥理作用激動(jīd242。 冠狀血管擴張：除激動?2受體，其它非?2機制同NA。 作用于腎小球旁細胞?1受體，促腎素分泌，血壓?。,第二十一頁，共五十一頁。 抑制肥大細胞釋放過敏介質(zhì)（組胺等）。 （2）過敏性休克 過敏性休克：毛細血管(m225。 AD首選：①激動?：縮血管、升血壓；②激動?：興奮心臟、擴張支氣管（抑哮喘）；③減少過敏介質(zhì)；④擴張冠脈 （3）與局麻藥配伍及局部止血 收縮血管，減少局麻藥吸收，延長局麻作用時間，減少局麻藥吸收中毒。y242。zhāng))； （2）激動?1及?受體； （3）促進神經(jīng)末梢釋放 NA（置換）。 （2）腎臟 激動腎小管D1受體，腎血流量和濾過增加，排Na+利尿，腎功能改善（+利尿藥：用于急性腎衰）； 大劑量激動?受體，腎血管明顯收縮。)血腦屏障，中樞興奮作用明顯； （4）快速耐受性，與受體飽和及遞質(zhì)耗竭有關(guān)。ng)藥,1. 藥理作用 對??2受體無選擇性，強度相等；對?受體無作用。,第二十七頁，共五十一頁。 （3）促進代謝 分解代謝、升血糖、組織耗氧量增加,2. 臨床應用(y236。,多巴酚丁胺,（二） ?1受體激動(jīd242。)，少影響心率和不增加心肌代謝氧耗。ng)藥,臨床應用(y236。,1.定義： 能選擇性與NA受體(?/?)結(jié)合，本身不激動或弱激動受體，卻能阻斷NA或激動藥與受體的結(jié)合，拮抗(ji233。n)藥,第三十一頁，共五十一頁。n)藥,?,?雙重(shuāngch243。,3. 腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)： ?受體阻斷藥選擇性阻斷與血管收縮有關(guān)的?受體,而保留與血管舒張有關(guān)的?受體作用；腎上腺素的升壓作用被取消,而血管舒張得以充分表現(xiàn)出來,最終(zu236。,第三節(jié) NA受體阻斷(zǔ du224。,?1,?2受體阻斷(zǔ du224。,酚妥拉明（短效）,1. 藥理作用 選擇性阻斷??2受體，對?受體無作用(zu242。,（1）血管擴張：血壓下降(具有明顯AD翻轉(zhuǎn)作用)。,第三十六頁，共五十一頁。)證）,第三十七頁，共五十一頁。 降壓(ji224。,二、β受體阻斷(zǔ du224。tǒng) ?1受體阻斷：抑制心臟、血壓稍降低； ?2受體阻斷：縮血管（弱）； 因心血管抑制→反射興奮交感：血管收縮、外周阻力增加、器官血流量減少； 血壓：高血壓患者降血壓（正常血壓無影響）,第四十一頁，共五十一頁。 (4) 腎素 阻斷腎小球旁器細胞的?1受體,抑制腎素釋放 （降血壓）,第四十二頁，共五十一頁。,[臨床(l237。nxi224。o) 藥物 β受體阻斷 效價 內(nèi)在擬 膜穩(wěn)定 作用 交感活性 作用 β1 β2 吲哚洛爾 + + 510 ++ + 醋丁洛爾 + 0.5 + + 普萘洛爾 + + 1 ++ 納多洛爾 + + 24 噻嗎洛爾 + + 510 美托洛爾 + 0.52 177。o)心律失常、心絞痛、高血壓、甲亢等。,阿替洛爾(atenolol,氨酰心安) ?1受體阻斷藥（對?2受體阻斷作用較弱）； 無內(nèi)在擬交感活性； 降壓(ji224。,拉貝洛爾(labetalol) 對?1受體和?受體均有競爭性阻斷作用， ?受體阻斷作用比?1受體強5~10倍。ng)于各型高血壓病的治療。ng)藥：去甲腎上腺素 ?1受體激動藥：去氧腎上腺素 ?2 受體激動藥：可樂定,223。1受體激動藥：多巴酚丁胺 223。受體,?1,?2受體阻斷藥：酚妥拉明、酚芐明 ?1受體阻斷藥：哌唑嗪 ?2 受體阻斷藥：育享賓,223。2 受體阻斷藥：布他沙明,?受體 ?,223。,內(nèi)容(n232。1,223。2受體阻斷藥：普萘洛爾。?1使粘膜血管收縮（通透性降低，消除粘膜水腫）。)引起心率失
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