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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專題—病生-3水電解質(zhì)紊亂(1)-預(yù)覽頁(yè)

 

【正文】 渴 尿量減少(jiǎnshǎo) 細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移,以細(xì)胞內(nèi)液丟失為主 脫水熱,癥狀(zh232。,1.防治原發(fā)?。ㄈ纾耗虮腊Y) 2.補(bǔ)水為主,補(bǔ)鈉為輔——以5%葡萄糖溶液(r243。)。,第二節(jié) 水鈉代謝(d224。ixi232。shī)不當(dāng),只補(bǔ)水而未補(bǔ)鹽,第四十六頁(yè),共一百七十六頁(yè)。bāo)外液滲透壓降低,口渴不明顯,輕癥、早期,口渴中樞受輕度興奮,細(xì)胞外液明顯減少,輕度口渴,重癥、晚期,第四十八頁(yè),共一百七十六頁(yè)。ng)或稍增多,晚期尿量減少,抑制(y236。,細(xì)胞外液滲透壓降低是對(duì)機(jī)體(jītǐ)影響的主要環(huán)節(jié) 渴感不明顯 早期尿量正?;蛏栽龆?,晚期尿量減少 細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移 脫水征明顯 尿鈉變化,對(duì)機(jī)體(jītǐ)的影響,第五十一頁(yè),共一百七十六頁(yè)。bāo)內(nèi)液轉(zhuǎn)移,第五十二頁(yè),共一百七十六頁(yè)。nji233。),腎外低滲性脫水(tuō shuǐ),血容量(r243。,防治原發(fā)病,避免不當(dāng)處理。 防止休克:抗休克處理。,高滲性脫水(tuō shuǐ):脫水(tuō shuǐ)熱,低滲性脫水(tuō shuǐ):為什么沒(méi)有脫水(tuō shuǐ)熱?,思考(sīkǎo):,第五十八頁(yè),共一百七十六頁(yè)。,等滲性脫水(tuō shuǐ),等滲性脫水(isotonic dehydration) 失鈉=失水 低容量(r243。 如嘔吐、腹瀉、胸水 、腹水等,原因(yu225。bāo)內(nèi)液量變化不大。bāo)外液減少—醛固酮和ADH增多,尿量減少,尿鈉減少。n)——等滲性脫水,等滲性脫水(tuō shuǐ),高滲性脫水,低滲性脫水,只補(bǔ)水,不處理,失水,第六十四頁(yè),共一百七十六頁(yè)。)紊亂,脫水(tuō shuǐ) 1.1 高滲性脫水,1.2 低滲性脫水(tuō shuǐ),水過(guò)多 2.1低滲性水過(guò)多(水中毒),1.3 等滲性脫水,2.2等滲性水過(guò)多(水腫),第六十六頁(yè),共一百七十六頁(yè)。,水中毒的特征: 血鈉下降(xi224。 血漿滲透壓280mmol/L。nyīn)和機(jī)制,水?dāng)z入過(guò)多(ɡu242。,水排出減少,第六十八頁(yè),共一百七十六頁(yè)。i chū)減少,(1)ADH分泌(fēnm236。ng)感染(如肺炎)。bāo)外液增多 細(xì)胞內(nèi)也增多 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,第七十一頁(yè),共一百七十六頁(yè)。,細(xì)胞(x236。,中樞神經(jīng)(zhōngshūsh233。)原則,防治原發(fā)病 嚴(yán)格控制進(jìn)水量 促進(jìn)體內(nèi)水分(shuǐf232。 查體:體溫38.2 ℃,呼吸、脈搏正常,血壓 14.7/10.7kPa( 110/80mmHg ),有煩躁不安,口唇干裂。 2 天后,情況不見好轉(zhuǎn),反而面容憔悴,軟弱無(wú)力,嗜睡,淺表靜脈萎陷,脈搏加快,尿量較前更少,血壓 9.6/6.7kPa ( 72/50 mmHg ),血清鈉122 mmol/L ,尿鈉 8 mmol/L 。 2 為什么該病人治療后不見好轉(zhuǎn) ? 說(shuō)明其理由。,概念:過(guò)多的液體在的組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫(shuǐzhǒng)。,第八十二頁(yè),共一百七十六頁(yè)。,水腫的發(fā)生(fāshēng)機(jī)制,血管內(nèi)外交換失衡 組織液的生成(shēnɡ ch233。iw224。n)失衡的環(huán)節(jié),小動(dòng)脈,小靜脈,血漿(xu232。i)壓升高,毛細(xì)血管流體(lich233。ng),血漿蛋白(d224。,水腫(shuǐzhǒng)液在組織間隙積聚,淋巴回流(hu237。i)水腫,淋巴回流障礙,第九十二頁(yè),共一百七十六頁(yè)。,,H2O,Na,球管平衡(p237。ng),濾過(guò)(lǜ ɡu242。ng 224。ng)失調(diào)——球管失衡,取決于腎小球有效濾過(guò)(lǜ ɡu242。o)循環(huán)血量減少,廣泛腎小球病變,腎小球?yàn)V過(guò)率下降,第九十六頁(yè),共一百七十六頁(yè)。)管重吸收鈉水增多,腎小管重吸收鈉水增加,腎內(nèi)血流重新分布,第九十七頁(yè),共一百七十六頁(yè)。njīng)興奮,皮質(zhì)腎單位,腎小球過(guò)濾減少,腎小管重吸收增加,球管失衡,濾過(guò)為主,重吸收為主,第九十八頁(yè),共一百七十六頁(yè)。h233。o)激素,醛固酮,分泌(fēnm236。nɡ) 腎小球?yàn)V過(guò)率下降 腎小管重吸收增加,體內(nèi)(tǐ n232。 ɡuǎn)流體靜壓升高,毛細(xì)血管管壁通透性升高,血漿膠體滲透壓降低,淋巴回流受阻,血管內(nèi)外液體失衡——組織液生成過(guò)多,第一百零一頁(yè),共一百七十六頁(yè)。ng) 組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn) 局部血液動(dòng)力學(xué),顯性水腫(shuǐzhǒng) 隱性水腫,水腫的特點(diǎn),漏出液 滲出液,毛細(xì)血管管壁的通透性不同,是否出現(xiàn)自由水,心性水腫 眼瞼水腫 腹水,第一百零三頁(yè),共一百七十六頁(yè)。nɡ)抗體,不利,顱內(nèi)高壓,腦疝 喉頭水腫 肺水腫—呼吸困難,第一百零四頁(yè),共一百七十六頁(yè)。,由心力衰竭所引起的水腫(shuǐzhǒng),主要是右心衰竭,特點(diǎn)(t232。ngli224。ngxiǎn)(細(xì)胞間隙大),灰質(zhì)可受累 常見病因:見于創(chuàng)傷、腫瘤、炎癥、腦缺血晚期等,第一百零八頁(yè),共一百七十六頁(yè)。,細(xì)胞(x236。,第三節(jié) 鉀代謝(d224。ng)鉀代謝 1.1 鉀的分布,1.2 鉀的平衡(p237。ixi232。),鉀代謝障礙,1.3 鉀的平衡,2.1低鉀血癥,2.2高鉀血癥,第一百一十二頁(yè),共一百七十六頁(yè)。bāo)靜息膜電位,2,調(diào)節(jié)(ti225。i)鉀 (50mmol/Kg體重),細(xì)胞(x236。ngch225。oji233。,泵漏機(jī)制(jīzh236。bāo)內(nèi)泵出3個(gè)Na+,同時(shí)泵出2個(gè)K+。),腎小球?yàn)V過(guò)(lǜ ɡu242。,3.腎衰時(shí),結(jié)腸(ji233。)排鉀,2.腎的調(diào)節(jié)(ti225。ixi232。ngh233。,第一百二十一頁(yè),共一百七十六頁(yè)。ng)排泄過(guò)多 經(jīng)胃腸道失鉀 經(jīng)皮膚丟鉀,122,大量(d224。,對(duì)心肌生理特性的影響 心肌電生理特性改變(gǎibi224。ji224。zǐ)通透性降低,細(xì)胞內(nèi)鉀離子外流受阻,靜息電位絕對(duì)值降低,興奮性升高,第一百二十六頁(yè),共一百七十六頁(yè)。n w232。ng),靜息(j236。,自律性升高(shēnɡ ɡāo),細(xì)胞(x236。ngdī) 對(duì)鈣離子通透性升高,細(xì)胞內(nèi)鉀離子外流受阻 鈣離子內(nèi)流相對(duì)增加,興奮收縮偶聯(lián)增強(qiáng),收縮性升高,第一百三十頁(yè),共一百七十六頁(yè)。tǒng)的影響,第一百三十一頁(yè),共一百七十六頁(yè)。 自律性↑+心率增快→房性、室性期前收縮 傳導(dǎo)性↓→QRS波增寬,第一百三十二頁(yè),共一百七十六頁(yè)。ow249。u)興奮性的影響,細(xì)胞(x236。,細(xì)胞外液K+濃度和正常骨骼肌靜息(j236。呼吸肌麻痹 胃腸道運(yùn)動(dòng)功能減退:腸鳴音減弱,腹脹,厭食,甚至梗阻。u)興奮性的影響,第一百三十七頁(yè),共一百七十六頁(yè)。ng)的影響,腎小管上皮腫脹(zhǒngzh224。,對(duì)酸堿平衡(p237。bāo)外;氫離子進(jìn)入細(xì)胞(x236。,低血鉀的防治(f225。)原發(fā)病 口服補(bǔ)鉀 靜脈補(bǔ)鉀:“見尿補(bǔ)鉀” 嚴(yán)禁靜脈注射鉀,第一百四十二頁(yè),共一百七十六頁(yè)。,原因(yu225。,對(duì)機(jī)體(jītǐ)的影響,第一百四十五頁(yè),共一百七十六頁(yè)。 對(duì)心肌電生理的影響 心電圖的表現(xiàn),對(duì)心肌(xīnjī)的影響,第一百四十六頁(yè),共一百七十六頁(yè)。n xiǎo),K+外流↓,神經(jīng)肌肉興奮性↑,手足感覺(jué)異常、疼痛、膝健反射亢進(jìn)、輕度肌肉震顫,急性高血鉀——輕度,Em↓,第一百四十八頁(yè),共一百七十六頁(yè)。x236。,心肌(xīnjī)興奮性先升高后降低,第一百五十一頁(yè),共一百七十六頁(yè)。nhu224。ji224。)和幅度,傳導(dǎo)性下降,第一百五十四頁(yè),共一百七十六頁(yè)。bāo)外鉀離子,舒張(shūzhāng)4期細(xì)胞膜對(duì)鉀離子通透性升高,細(xì)胞內(nèi)鉀離子外流增多,鈉離子內(nèi)流相對(duì)減少,自動(dòng)除極化的速度減慢,自律性降低,第一百五十六頁(yè),共一百七十六頁(yè)。bāo)外鉀離子,復(fù)極化2期細(xì)胞膜 對(duì)鉀離子通透性升高(shēnɡ ɡāo) 對(duì)鈣離子通透性降低,鈣離子內(nèi)流相對(duì)受阻,興奮收縮偶聯(lián)障礙,收縮性減弱,第一百五十八頁(yè),共一百七十六頁(yè)。,主要(zhǔy224。,T波高尖,高鉀血癥細(xì)胞膜對(duì)鉀離子通透性3相復(fù)極化鉀離子外流(w224。,主要(zhǔy224。)降低 多種類型的心律失常心電圖,心電圖的表現(xiàn)(biǎoxi224。)降低,傳到明顯(m237。,主要(zhǔy224。n),第一百六十五頁(yè),共一百七十六頁(yè)。nɡ)心電圖,第一百六十六頁(yè),共一百七十六頁(yè)。)高鉀,[K+]e[K+]i差變小(bi224。njīng)和肌肉組織的影響,急性(j237。n x236。,對(duì)機(jī)體(jītǐ)的影響,第一百七十二頁(yè),共一百七十六頁(yè)。nɡ)尿:酸中毒患者尿液應(yīng)呈現(xiàn)酸性,但高鉀性酸中毒患者尿液呈現(xiàn)堿性。ngzh236。,[K+] 變化→可改變(gǎibi224。[Mg2+][Mg2+]ng)總結(jié),某男性患者。等滲或高滲鹽水。機(jī)制:不同原因引起梗阻性腦積水→腦室內(nèi)CSF壓力增高→CSF經(jīng)室管膜向腦室周圍(zhōu
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