【正文】 (1)定義：以物理形式溶解(r243。)肺泡通氣量減少 ，CO2潴留 降低 表示肺泡通氣量增加，為肺泡通氣量過度 判斷呼吸性酸堿失衡性質(zhì) PCO245mmHg 結(jié)合病史 可診斷呼吸性酸中毒 35mmHg 結(jié)合病史 可診斷呼吸性堿中毒 判斷代謝性酸堿失衡的代償狀況 代謝性酸中毒 PCO2降低 提示已通過呼吸進行代償 代謝性堿中毒 PCO2升高 提示已有代償 判斷呼吸衰竭類型,PCO2是呼吸性紊亂(wěnlu224。,4.標準碳酸氫鹽(standard bicarbonate,SB) (1)定義： 在37℃，PCO240mmHg（5.33kPa），氧飽和度100%時血漿的[HCO3]，其不受呼吸因素的影響(yǐngxiǎng)，可較好地反映代謝因素的趨勢。nɡ) AB，SB均降低為代謝性酸中毒失代償,第三十頁，共一百二十三頁。 （2）參考(cānkǎo)范圍：全血 4552mmol/L 血漿 4143mmol/L （3）臨床意義： BB降低 代謝性酸中毒 BB升高 代謝性堿中毒,反映(fǎny236。)（堿超）（base excess， BE） （1） 定義： 在標準狀態(tài)下，用標準酸或堿滴定1L血液，使其pH達7.40時所消耗的酸或堿量。 ②堿不足：用堿滴定為負值，反映血中HCO3低于正常。n)，對調(diào)節(jié)酸堿平衡起重要作用。 t243。,臨床酸堿失衡(shī h233。nyīn)和 機制：,HCO3減少(jiǎnshǎo) 或H＋增多,HCO3 丟失,腸道液喪失 腎小管酸中毒 碳酸酐酶抑制劑 燒傷血漿滲出,固定酸增多,乳酸酸中毒 酮癥酸中毒 腎功能障礙 酸物攝入過多,血液稀釋,高鉀血癥,反常性堿性尿,第三十八頁，共一百二十三頁。i ch225。)的緩沖,H＋,H＋ ＋ HCO3,H2CO3,CO2 ＋H2O,肺,H＋ ＋ Buffer HBuf,緩沖作用即刻發(fā)生(fāshēng)，HCO3被不斷消耗,特點,細胞內(nèi)的緩沖,H＋,K ＋,特點,24小時起作用，易引起高鉀血癥,第四十頁，共一百二十三頁。diǎn),H＋,頸動脈體 主動脈體的 化學(hu224。nz224。,(二)呼吸(hūxī)性酸中毒（respiratory acidosis）,概念(g224。,(三)代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）,概念(g224。,(四)呼吸(hūxī)性堿中毒 （respiratory alkalosis）,概念(g224。,混合型酸堿平衡(p237。i)。,小結(jié)(xiǎoji233。ixi232。ul237。iyu225。,第五十頁，共一百二十三頁。,第五十一頁，共一百二十三頁。,磷脂(l237。),表面,核心,第五十三頁，共一百二十三頁。d249。,第五十七頁，共一百二十三頁。)量不同),α脂蛋白（αLP） 前β脂蛋白（前βLP） β脂蛋白（βLP） 乳糜(rǔm237。,功能(gōngn233。,定義(d236。,（1）命名(m236。ng m237。,ApoA ——由肝和小腸合成 —— ApoAⅠ和AⅡ是HDL的主要載脂蛋白 —— ApoAⅠ可以(kěyǐ)激活卵磷脂膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶（LCAT）的活性,第六十七頁，共一百二十三頁。ch233。,第七十頁，共一百二十三頁。ng)：,第七十二頁，共一百二十三頁。,乳糜(rǔm237。,——轉(zhuǎn)運外源食物(sh237。)微粒生理功能：,第七十五頁，共一百二十三頁。,VLDL,生理功能：,——運輸內(nèi)源性的甘油三酯，即將(j237。ixi232。ixi232。y232。ng 233。i)：,第八十二頁，共一百二十三頁。n s242。h233。,——分布(fēnb249。j236。bi233。,若胞內(nèi)游離膽固醇濃度升高，可能出現(xiàn)(chūxi224。xu225。g242。,第九十一頁，共一百二十三頁。)細胞（脂肪細胞、心肌細胞、骨骼肌細胞、乳腺細胞、巨噬細胞）,合成(h233。 2）識別修飾的LDL 3）不受胞內(nèi)膽固醇的量調(diào)節(jié) ——無膽固醇調(diào)節(jié)機制→無限制攝取導致大量膽固醇在細胞內(nèi)沉積，生成泡沫細胞，堆積(duījī)在動脈壁上，引起動脈粥樣硬化。,——ApoCⅡ為其必需(b236。,第九十五頁，共一百二十三頁。n)蛋白（lipid transfer protein,LTP）,定義(d236。,作用：,第九十七頁，共一百二十三頁。i) （cholesterol ester transfer protein,CETP） 磷脂轉(zhuǎn)運蛋白 （phospholipid transfer protein,PTP） 甘油三酯轉(zhuǎn)運蛋白 （triglyceride transfer protein,TTP）,第九十八頁，共一百二十三頁。i sh249。,2）作用(zu242。,合成 ——主要由肝細胞合成，在小腸、胰、脾等也可合成。,五、HMGCoA還原酶,存在： ——小胞體膜 作用 ——催化合成甲基二羥戊酸，合成膽固醇的限速酶。i)A膽固醇?；D(zhuǎn)移酶（ACAT）,作用 ——催化(cuī hu224。jiāng)脂蛋白的代謝紊亂,一、高脂血癥（hyperlipidemia）和高脂蛋白血癥(hyperlipoproteinemia),——血漿中主要脂類有總膽固醇(即游離(y243。 ——反映高脂蛋白血癥。,2）分類(fēn l232。,按病因(b236。,第一百零五頁，共一百二十三頁。ngch225。,第一百零九頁，共一百二十三頁。,脂質(zhì)和脂蛋白的檢測(jiǎn c232。d236。,脂蛋白測定(c232。)： ——高密度脂蛋白膽固醇（HDLC） ——低密度脂蛋白膽固醇（LDLC）,LDLC —— normal：4.9mmol/L 危險性120倍,參考值：,HDLC —— normal：1.032.07mmol/L； abnormal：0.91mmo/L,第一百一十四頁，共一百二十三頁。,——ApoAI →與HDLC相一致 ——ApoB100 →與LDLC相一致,載脂蛋白測定(c232。d236。,第一百一十八頁，共一百二十三頁。,第一百一十九頁，共一百二十三頁。ng)（LpX） 磷脂測定(c232。ng)（FFA）等,第一百二十頁，共一百二十三頁。d236。 血漿脂蛋白的代謝(d224。 高脂蛋白血癥分型及其主要特點。ng)總結(jié),電解質(zhì)與血氣血脂分析。[HCO3]/[H2CO3]=20/1。(2)電泳法(按電荷量不同)