20xx年醫(yī)學專題—第二十八章-抗心絞痛藥(七版-20xx)-預覽頁
【正文】 常見誘因；不定時發(fā)作；可惡化導致心 肌梗死，也可逐漸恢復為穩(wěn)定型心絞痛。 四、防治途徑 1. 治療 ↓心肌氧耗，↑心肌血供、氧供。,五、抗心絞痛藥物發(fā)揮療效的環(huán)節(jié) 1. 舒張冠狀動脈 (artery, A) 解除冠狀 A 痙攣或促進側(cè)支循 環(huán)形成，增加(zēngjiā)冠狀 A 供血、供氧； 2. 舒張靜脈 (vein, V)、A 減輕心臟前、后負荷，↓室壁 張力，↓心肌耗氧量；,第七頁，共四十二頁。,第二節(jié) 硝酸(xiāo suān)酯類 (nitrates) 硝酸酯類包括 硝酸甘油 (nitroglycerin。 硝酸 戊四醇酯；硝酸季四醇；長效硝酸甘油),第九頁，共四十二頁。,硝酸甘油 (nitroglycerin) 【藥理作用】 1. 舒張全身 V、A，降低心肌耗氧量 治療量硝酸甘油能舒張血管平滑 肌，使全身血管舒張。,2. 舒張冠狀 A, 增加缺血區(qū)血液灌注 ① 小劑量能解除(jiěchngli224。,第十四頁，共四十二頁。guǎn)舒張。釋放(sh236。 面紅、頭痛、眼內(nèi)壓升高，大劑 量體位性低血壓，反射性 HR↑。 可能機制：細胞內(nèi)生成 NO 需要 SH, 硝酸酯類細胞內(nèi)的SH 氧化，造 成 SH 耗竭。,第十九頁，共四十二頁。,第二十頁，共四十二頁。)，非缺血 區(qū)的血管阻力↑，而缺血區(qū)的血管 則由于缺氧呈現(xiàn)代償性擴張狀態(tài)→ 促使血液流向已代償擴張的缺血區(qū) →↑缺血區(qū)血流量； ② ?1 –R 阻斷 → HR↓→ 心舒張期↑→ 冠脈灌注時間↑→ 有利于血液從心外 膜流向心內(nèi)膜缺血區(qū)→ 缺血區(qū)血供↑.,第二十二頁，共四十二頁。,【臨床應用】 ?R 阻斷劑適用于對硝酸酯類不敏 感或療效差的穩(wěn)定型心絞痛，使發(fā)作次 數(shù)減少，對伴有心律失常及高血壓者尤 為適用。ng x237。,【注意事項】 普萘洛爾禁用(j236。,第二十五頁，共四十二頁。 異搏定或 異搏停) 地爾硫卓 (diltiazem。 雙環(huán)己哌啶) 普尼拉明 (prenylamine。,第二十八頁，共四十二頁。,第二十九頁，共四十二頁。 與 ? R 阻斷藥合用效果顯著。,地爾硫,三種鈣拮抗藥心血管效應(xi224。)由弱到強的程度,第三十二頁，共四十二頁。nɡ y242。,第三十三頁，共四十二頁。,第三十四頁，共四十二頁。t243。,第三十七頁，共四十二頁。 硝 酸酯類主要作用于靜脈；鈣通道阻滯藥 主要擴張小動脈，且有較強的擴冠脈作 用；因此，兩類藥合用既合理，又有效。,三、鈣通道阻滯藥和 ?R 阻斷劑合用 二者合用對降低(ji224。,第三十九頁，共四十二頁。,第四十頁，共四十二頁。ng)總結(jié),第二十八章 抗心絞痛藥物 (Drugs used for treatment of angina pectoris)。經(jīng)肝代謝生成(shēnɡ ch233。血管阻力增加、心室容積擴大和心室射
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