20xx年醫(yī)學(xué)專題—第12章+t淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答-預(yù)覽頁(yè)
【正文】 用使兩者得以緊密接觸，形成一個(gè)瞬時(shí)性的結(jié)構(gòu)。,第十三頁(yè)，共五十頁(yè)。 T細(xì)胞識(shí)別抗原具有MHC限制性 （MHC restriction） T細(xì)胞特異性識(shí)別APC表面MHC分子所展示的抗原肽,Rolf Zinkernagle Peter Doherty Nobel Prize 1996, T細(xì)胞(x236。),識(shí)別(sh237。bi233。,TCR掃描(sǎomi225。n)的特點(diǎn),第十八頁(yè)，共五十頁(yè)。 B7（APC）CTLA4（活化T）啟動(dòng)(qǐd242。,T 細(xì)胞活化需雙信號(hào)(x236。ng)刺激信號(hào)）,Ag Recognition Provides the First Signal for T cell Activation,Ag Recognition Provides the Costimulation Signa2 for T cell Activation by professional APC,第二十二頁(yè)，共五十頁(yè)。,第二十四頁(yè)，共五十頁(yè)。bāo)內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子NFAT、NFκB、AP1等準(zhǔn)入細(xì)胞核內(nèi)，與T細(xì)胞效應(yīng)分子編碼基因調(diào)控區(qū)結(jié)合，引起基因轉(zhuǎn)錄表達(dá)。,四、抗原特異性T細(xì)胞克隆(k232。)應(yīng)答類型,第二十六頁(yè)，共五十頁(yè)。,P122,第二十九頁(yè)，共五十頁(yè)。,抗原(k224。)分化為效應(yīng)T細(xì)胞； CD4+T細(xì)胞活化、分化為效應(yīng)T細(xì)胞 CD8+T細(xì)胞活化、增殖(zēngzh237。hu224。 2.) 免疫記憶的特點(diǎn) 當(dāng)Tm再次遇到相同抗原時(shí)，可迅速活化、增殖、分化為效應(yīng)細(xì)胞，產(chǎn)生更快、更強(qiáng)、更有效的再次免疫應(yīng)答。bāo)活化后誘導(dǎo)的的細(xì)胞(x236。 PCD:免疫應(yīng)答晚期，大量抗原被清除，淋巴細(xì)胞所接受的抗原刺激、生存信號(hào)及產(chǎn)生的生長(zhǎng)因子均減少，啟動(dòng)凋亡信號(hào)，從而發(fā)生被動(dòng)細(xì)胞死亡。j236。所以并沒(méi)有特別區(qū)分地講解。,Th1細(xì)胞對(duì)巨噬細(xì)胞的作用 釋放(sh236。ng)功能 p123,第三十七頁(yè)，共五十頁(yè)。)應(yīng)答,TD抗原(k224。n) + Th1細(xì)胞,活化信號(hào)1,TCR/肽MHCII, CD4MHC II,Th細(xì)胞活化增殖分化成Th1細(xì)胞,活化信號(hào)2,CD28/B7 協(xié)同刺激分子,分泌細(xì)胞因子,活化巨噬細(xì)胞,靜止巨噬細(xì)胞,分泌炎性因子,炎癥反應(yīng)（DTH）,活化APC釋放 細(xì)胞因子,趨化、激活淋巴細(xì)胞,促進(jìn)白細(xì)胞的血管滲出,第四十頁(yè)，共五十頁(yè)。n)B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生抗體。 生成IL1β、ILTNFα等炎性細(xì)胞因子，參與炎癥反應(yīng)。,CTL殺傷具有高度(gāod249。)殺傷靶細(xì)胞,CTL的殺傷(shāshāng)特點(diǎn)： 抗原特異性 MHC限制性 高效性 連續(xù)性,第四十五頁(yè)，共五十頁(yè)。bāo)介導(dǎo)的細(xì)胞(x236。ngyu225。bāo)活化涉及的分子，CTL細(xì)胞(x236。ir243。T細(xì)胞活化信號(hào)1（抗原識(shí)別信號(hào)）。脫顆粒釋放穿孔素、顆粒
環(huán)評(píng)公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1