【正文】
of restrictive hypoventilation,③Decreased compliance of lung,④Hydrothorax or pneumothorax,16,第十六頁,共六十四頁。 Obstructive hypoventilation is produced by airway constriction or obstruction.,(二)阻塞性通氣(tōng q236。)性呼吸困難 Inspiratory dyspnea,*呼氣(hū q236。o)損害小氣道),19,第十九頁,共六十四頁。,20,第二十頁,共六十四頁。,(三)全肺通氣不足時的血氣(xu232。n q236。s224。,2. 彌散(m237。)切除(lobar resection) 肺氣腫(emphysema),25,第二十五頁,共六十四頁。,Area of alveolarcapillary membrane ↓ Thickness of the membrane ↑ Shortening of the diffusion time 體力負荷增加(zēngjiā)(勞動、運動),2. 彌散(m237。s224。,Normal ventilation and blood flow distribution in lung,more marked,30,第三十頁,共六十四頁。這是肺部疾病引起呼吸衰竭最常見的機制。ip224。 fen)肺泡通氣↓↓ 血流正常,V/Q↓,靜脈血摻雜(chān z225。 fen)肺泡血流不足 Partial alveolar hypoperfusion (VA/Q↑),34,第三十四頁,共六十四頁。tǐ)不能被充分利用,35,第三十五頁,共六十四頁。nr249。,支擴伴支氣管血管(xu232。,Functional shunt ( local hypoventilation) Dead space like ventilation ( local hypoperfusion,PaO2 ↓,PaCO2 N ↓ ↑,The total lung,39,第三十九頁,共六十四頁。ng)呼吸窘迫綜合征 Acute respiratory distress syndrome(ARDS),是指許多原因(yu225。ngshuǐ)栓塞、 糖尿病、急性胰腺炎等。,3. ALI和ARDS的發(fā)生(fāshēng)機制,致病因子(yīnzǐ),血小板激活(jī hu243。ng)粒細胞激活、聚集,肺泡毛細血管膜損傷和通透性增高,低氧血癥,死腔樣通氣,彌散障礙,肺內(nèi)分流,微血栓形成,肺水腫、透明膜形成,肺不張,支氣管痙攣,肺血管收縮,氧自由基,蛋白酶活性增高,脂質(zhì)代謝產(chǎn)物,4. ARDS引起呼吸衰竭的發(fā)生機制,45,第四十五頁,共六十四頁。 其共同特征(t232。,COPD導致(dǎozh236。)↓, 呼吸肌衰竭,肺泡膜面積↓,厚度↑,部分肺泡低通氣或低血流,阻塞性 通氣障礙,限制性 通氣障礙,彌散障礙,通氣血流比例失調(diào),呼吸衰竭,47,第四十七頁,共六十四頁。)功能變化,Alterations of metabolism and function,48,第四十八頁,共六十四頁。 代償——紊亂。ng)及電解質(zhì)紊亂 Acidbase imbalance and electrolyte disturbance,Respiratory acidosis:CO2潴留引起 Respiratory alkalosis:缺氧(尤其Ⅰ型)引起 Metabolic acidosis :缺氧、腎功能不全所致(suǒ zh236。xu233。 Obstructive hypoventilation —deepened, dyspnea .,原發(fā)疾病本身也可引起呼吸(hūxī)運動變化:,52,第五十二頁,共六十四頁。tǒng)變化 Changes of circulatory system,一定程度缺氧和CO2潴留,可反射性興奮心血管運動中樞 ; 嚴重時則抑制心血管中樞和心臟(xīnz224。,肺源性心臟病,RBC↑,肺動脈高壓(gāoyā),管壁增厚硬化(y236。,(四)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(x236。n ch224。ini224。guǎn)內(nèi)皮細胞損傷引起DIC,腦血管充血(chōngxu232。) Changes of urinary system,Mildurine changes Severe: hypoxia and hypercapnia renal vessels contract renal blood flow↓ functional renal failure,58,第五十八頁,共六十四頁。3 呼吸衰竭的防治(f225。)50%)吸氧; Ⅱ型患者:低濃度 (30%)低流量(12L/m)吸氧,使PaO2上升到5060mmHg即可. Decreasing PaCO2 Correcting metabolic and functional disturbances,61,第六十一頁,共六十四頁。ir243。→ V/Q↑→。病情常呈進行性發(fā)展,最后發(fā)展為呼吸衰竭