20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—冠狀動(dòng)脈造影和冠脈介入常見(jiàn)并發(fā)癥及處理-預(yù)覽頁(yè)
【正文】 )壓迫氣道引起呼吸困難甚至窒息；前臂擠壓綜合征。橈動(dòng)脈術(shù)后有一定的非閉塞性損傷和橈動(dòng)脈閉塞發(fā)生率，與操作、穿刺部位和使用6F鞘有一定的關(guān)系，女性更易發(fā)生。ch233。,對(duì)碘造影劑過(guò)敏者約3%。 術(shù)中出現(xiàn)過(guò)敏反應(yīng)，可給予激素和組胺受體拮抗劑治療，特別是發(fā)生過(guò)敏性休克時(shí)，應(yīng)給予腎上腺素和激素治療。與心肌缺血、瓣膜返流、心包壓塞和心律失常有關(guān)；③血管過(guò)分?jǐn)U張。)、大量出血、心臟壓塞和急性肺栓塞等嚴(yán)重并發(fā)癥。穿刺血管時(shí)發(fā)生與緊張有關(guān)；術(shù)后撥管時(shí)發(fā)生則與疼痛和血容量低有關(guān)。,第十八頁(yè)，共四十一頁(yè)。r249。ng)等滲非離子的造影劑。,二、冠心病介入(ji232。目前大樣本報(bào)告冠狀動(dòng)脈診斷造影死亡率為0.08%~0.14%，而介入治療為0.4%~1.9%，約為冠狀動(dòng)脈造影的十倍以上。ngd242。球囊擴(kuò)張導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊碎裂或分裂,常常導(dǎo)致內(nèi)膜與中膜撕裂。,大多數(shù)夾層不會(huì)引起并發(fā)癥，許多未治療的夾層可以存在3~6個(gè)月以上。如夾層未閉合應(yīng)該積極使用抗血小板治療、肝素和凝血酶抑制劑。ng) 介入治療中和介入治療后發(fā)生的冠狀動(dòng)脈血栓形成。,急性血栓形成一般多發(fā)生在急性冠脈綜合癥病人，心功能不良病人。,亞急性血栓是PCI最可怕的并發(fā)癥。亞急性血栓形成高危因素：心功能不良、植入支架過(guò)多過(guò)長(zhǎng)、血管損傷段長(zhǎng)、冠脈夾層未發(fā)現(xiàn)及處理,第二十六頁(yè)，共四十一頁(yè)。 支架內(nèi)血栓形成導(dǎo)致血管完全堵塞應(yīng)該按急性冠脈綜合征處理，盡早血管重建。,第二十八頁(yè)，共四十一頁(yè)。,（四）、介入器械使用失敗 導(dǎo)管打折：一般發(fā)生在主動(dòng)脈彎曲以及升主動(dòng)脈擴(kuò)張(ku242。 支架脫落；指未在需要釋放的部位脫落支架和支架釋放的過(guò)程中未被有效擴(kuò)張而脫離球囊。在急性心肌梗塞介入治療后發(fā)生率可達(dá)30%，非急診冠狀動(dòng)脈介入治療發(fā)生率0.6%~2.0%。,無(wú)血流的急救處理：任何機(jī)械措施均無(wú)效，關(guān)鍵是維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定和迅速恢復(fù)冠脈血流，前者包括升壓藥的應(yīng)用，后者包括冠脈內(nèi)給予血管擴(kuò)張劑如硝酸甘油、鈣拮抗劑（異搏定或合心爽）和腺苷，甚至硝普鈉。,（六）、冠狀動(dòng)脈穿孔和破裂 冠狀動(dòng)脈破裂分為四種情況： ①I(mǎi)型：腔外火山口樣破損而無(wú)造影劑外滲。II、III型會(huì)導(dǎo)致急性心包積血，處理(chǔlǐ)不及時(shí)會(huì)產(chǎn)生心包壓塞。,第三十四頁(yè)，共四十一頁(yè)。,（2）、II型：準(zhǔn)備換灌注球囊導(dǎo)管低壓擴(kuò)張封閉穿刺口，急診心臟超聲，魚(yú)精蛋白逆轉(zhuǎn)肝素抗凝治療。,第三十六頁(yè)，共四十一頁(yè)。,（七）、心臟壓塞 心包腔內(nèi)正常為15cmH2O壓力，有≤50ml的漿液潤(rùn)滑心包，心包腔容積一般為150ml，但假如液體增長(zhǎng)緩慢心包膜緩慢被動(dòng)擴(kuò)張心包腔可容納2000~2500ml液體。,心臟壓塞的處理原則：抗休克和治療性心包穿刺。)心房心室充盈壓，禁忌使用硝酸酯類(lèi)血管擴(kuò)張劑和利尿劑藥物。)期抗菌素治療雖然不是常規(guī)推存，但違反了無(wú)菌技術(shù)和在植入支架前4周進(jìn)行過(guò)與細(xì)菌相關(guān)的侵入性治療，可以考慮給予預(yù)防性抗菌素治療。ng)總結(jié),一、冠狀動(dòng)脈(guānzhu224。對(duì)過(guò)敏體質(zhì)者，可術(shù)前聯(lián)合使用激素、H1抗組胺藥和H2受體阻滯劑24~48小時(shí)，能使再過(guò)敏發(fā)生率降低。,
研究報(bào)告相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1