20xx年醫(yī)學(xué)專題—低鎂血癥詳解-預(yù)覽頁(yè)
【正文】 于以下幾個(gè)方面。,病因(b236。 (3)腎小管功能障礙： 腎臟本身病變包括腎小管損害和腎間質(zhì)損害均可引起鎂離子的吸收下降，引起低鎂血癥。ngyīn),由于鈣、鎂重吸收呈競(jìng)爭(zhēng)性關(guān)系，鈣重吸收增加時(shí)，鎂重吸收會(huì)減少。)： 如抗腫瘤藥順鉑、氨基糖苷類抗生素、環(huán)孢素均可引起腎小管對(duì)鎂的重吸收障礙。,第十四頁(yè)，共四十八頁(yè)。nr249。,第十五頁(yè)，共四十八頁(yè)。一些患者若鎂缺乏未得到糾正，則低鉀血癥亦難糾正。,第十六頁(yè)，共四十八頁(yè)。 低鎂血癥主要病理生理(shēnglǐ)改變有神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)，代謝障礙和組織器官損傷。ng)機(jī)制,鎂還可通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)抑制鈣進(jìn)入突觸前神經(jīng)末梢，導(dǎo)致大量神經(jīng)遞質(zhì)釋放(sh236。,第十八頁(yè)，共四十八頁(yè)。 1.神經(jīng)肌肉 肌肉軟弱無(wú)力、痙攣、抽搦、肌纖維震顫、眩暈、共濟(jì)失調(diào)和表情冷漠，這些癥狀與缺鈣相似。,第十九頁(yè)，共四十八頁(yè)。 3.代謝方面表現(xiàn) 鎂對(duì)碳水化合物代謝中的厭氧和有氧代謝的能量產(chǎn)生是重要的，缺鎂可引起(yǐnqǐ)糖耐量異常，并由于代謝方面的改變可導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化。) 持久缺鎂者可發(fā)生骨質(zhì)疏松和骨質(zhì)軟化。,實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnch225。若大于輸入量的70%，表示體內(nèi)不缺鎂；若小于20%，則說(shuō)明體內(nèi)缺鎂。)檢查,心電圖檢查： 可出現(xiàn)(chūxi224。n)PR間期延長(zhǎng)，QT間期延長(zhǎng)，ST段下移和T波增寬、低平或倒置和u波。對(duì)體內(nèi)(tǐ n232。nbi233。)在處理急性或嚴(yán)重心律失常時(shí)，應(yīng)該查血清鎂，不可忽略低鎂因素的存在。o),1.糾正低鎂血癥 一般缺鎂，而無(wú)臨床表現(xiàn)者，多不需緊急處理。)，可視病情危急程度予快速或緩慢靜脈滴注。,第二十七頁(yè)，共四十八頁(yè)。 因鎂離子在腸道吸收緩慢，應(yīng)用(y236。 如同治療低鉀血癥一樣，若想根本補(bǔ)足缺鎂量，需在血清鎂濃度恢復(fù)正常后，繼續(xù)補(bǔ)充數(shù)天。o),目前在輕、中度患者，多用門冬氨酸鉀鎂溶液50ml加入液體中靜脈點(diǎn)滴或片劑口服，2～4片/次，3次/d(每片含鎂11.8mg，鉀36.2mg)。,第二十九頁(yè)，共四十八頁(yè)。ngy236。f225。,存在(c)結(jié)構(gòu)的完整性所必需的，鎂對(duì)維持心肌的正常代謝和心肌興奮性有重要DNA螺旋結(jié)構(gòu)作用。ngyīn)分類,腸吸收障礙(zh224。原發(fā)性醛固酮增多癥表現(xiàn)有低鎂血癥。ngyīn)分類,甲狀腺功能亢進(jìn)及甲狀旁腺功能亢進(jìn)患者約半數(shù)以上可表現(xiàn)(biǎoxi224。,第三十五頁(yè)，共四十八頁(yè)。下消化道的消化液中鎂的濃度較高因此潰瘍性結(jié)腸炎，長(zhǎng)期服瀉劑都可致低鎂血癥。,第三十六頁(yè)，共四十八頁(yè)。 突觸興奮傳遞對(duì)神經(jīng)肌肉的影響 1.對(duì)神經(jīng)肌肉的影響 在正常情況下，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢在動(dòng)作電位去極相的影響下，大量含乙酰膽堿的襄泡向軸突膜移動(dòng)(y237。襄泡的釋放除受軸突膜電位變化的影響外，還與細(xì)胞間液中的Ca2+和Mg2+的濃度有關(guān)。低鎂血癥時(shí)，Ca2+的進(jìn)入增多，故乙酰膽堿的釋放量也增多。而且，Mg2+還能抑制神經(jīng)纖維和骨骼肌的應(yīng)激性；低鎂血癥時(shí)，神經(jīng)纖維和骨骼肌的應(yīng)激性就增高，故在臨床(l237。,發(fā)病(fā b236。對(duì)代謝的影響 ⑴低鈣血癥：中度至重度低鎂血癥?？梢鸬外}血癥，其機(jī)制涉及到甲狀旁腺機(jī)能的障礙。ng)機(jī)理,腺苷酸環(huán)化酶 旁腺腺體細(xì)胞膜結(jié)合的腺苷酸環(huán)化酶介導(dǎo)的。這是因?yàn)镻TH也必須通過(guò)腺苷酸環(huán)化酶的介導(dǎo)才能促進(jìn)靶器官的功能活動(dòng)(hu243。,第四十頁(yè)，共四十八頁(yè)。 心肌細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)對(duì)心臟的影響 缺鎂可使心肌的興奮性增高。低鎂血癥時(shí)，這種阻斷作用(zu242。,第四十一頁(yè)，共四十八頁(yè)。)也可發(fā)生心室纖維顫動(dòng)。,疾病診斷,病史 低鎂血癥的癥狀和體征很不典型有時(shí)很不明顯，易被其原發(fā)病(fā b236?；颊叱Ｓ忻黠@的痛性腕足痙攣，Trousseau癥或Chvostek證陽(yáng)性有時(shí)精神方面失常，失去定向力。,疾病診斷,此外，血鎂還受酸堿度蛋白和多種因素的影響。 3．組織細(xì)胞內(nèi)鎂的測(cè)定 可測(cè)紅細(xì)胞鎂和肌肉內(nèi)的鎂后者比者更準(zhǔn)確反映體內(nèi)鎂的變化，但檢查方法復(fù)雜。nzhě)。,治療(zh236。ng)是防止鎂鹽過(guò)多丟失的根本方法。低鎂抽搐，給10%硫酸鎂0．5ml/kg緩慢靜點(diǎn)。 xie)大家！,by 大頭(d224。ir243。4.骨骼 持久缺鎂者可發(fā)生骨質(zhì)疏松和骨質(zhì)軟化。此試驗(yàn)不能應(yīng)用在有腎功能不全心臟傳D導(dǎo)障礙或呼吸功能不全的患者(hu224
公司管理相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1