20xx年醫(yī)學(xué)專題—代謝綜合癥-預(yù)覽頁
【正文】 6。)方式相關(guān)的危險(xiǎn)因素,飲食習(xí)慣 高鹽、高脂肪、高糖、高熱能食物者 飲酒:對(duì)胰島素敏感性具有雙向調(diào)節(jié)作用 吸煙(xī yān) 體力活動(dòng)少、靜坐，少動(dòng),9,第九頁，共五十頁。n)病毒（HIV）感染,10,睡眠呼吸(hūxī)暫停綜合征,第十頁，共五十頁。,六、其他(q237。ixi232。ng)積聚,（一）脂肪組織的生理功能 儲(chǔ)存能量的器官 體內(nèi)最大的內(nèi)分泌器官 瘦素、脂聯(lián)素、抵抗素、腫瘤壞死因子、內(nèi)臟(n232。y249。,脂聯(lián)素 調(diào)脂作用：激活腺苷酸活化酶系統(tǒng)促進(jìn)骨骼肌細(xì)胞的脂肪酸氧化，減少游離脂肪酸進(jìn)入血液和其他組織器官(q236。iz224。ng)相關(guān)易感基因：90多個(gè),19,肥胖(f233。tǐ)嚴(yán)重肥胖，其特點(diǎn)為早發(fā)性極度肥胖 綜合性肥胖：多基因綜合作用導(dǎo)致肥胖，表現(xiàn)為遲發(fā)性,20,第二十頁，共五十頁。,（3）病毒感染 動(dòng)物(d242。)功能異常的發(fā)生機(jī)制,調(diào)節(jié)食欲和體重的脂肪因子作用異常：瘦素 拮抗(ji233。,25,第二十五頁，共五十頁。ng)調(diào)控胰島素和胰高血糖素,26,第二十六頁，共五十頁。ngch225。,定義：是指正常或高于正常濃度的胰島素只能起到低于正常的生物效應(yīng)，或需要超常量的胰島素才能引起正常量反應(yīng) 發(fā)生機(jī)制 （1）胰島素基因突變或結(jié)構(gòu)異常 （2）血液中存在拮抗胰島素的物質(zhì) （3）胰島素受體缺陷：受體數(shù)量減少(jiǎnshǎo)、活性降低 （4）胰島素受體后缺陷,30,第三十頁，共五十頁。,32,原發(fā)性胰島素抵抗發(fā)生的原因 （1）節(jié)儉基因?qū)W說：1962年，由Neel提出 候選基因：胰島素受體底物1基因、解偶聯(lián)蛋白2基因、胰高血糖素受體基因、葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因、糖原合成酶基因、過氧化物酶體增殖體激活受體基因等 （2）共同土壤學(xué)說：1995年，Stern提出 環(huán)境及遺傳因素所致的IR以及(yǐj237。)血糖和血脂異常 高血糖 高甘油三酯血癥 高的VLDLC 低的HDLC,34,第三十四頁，共五十頁。ng)的風(fēng)險(xiǎn),36,第三十六頁，共五十頁。i yu225。,炎性因子產(chǎn)生增加的機(jī)制 游離脂肪酸是導(dǎo)致(dǎozh236。ng) （1）炎性因子可促進(jìn)胰島素抵抗,41,第四十一頁，共五十頁。,第四節(jié) 代謝(d224。ng 233。,適量(sh236。nji233。ir243。墨西哥裔美國(guó)人＞美國(guó)白人高＞美國(guó)黑人。)物激活受體γ基因（ PPAR
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