【正文】 體達(dá)到一定的強(qiáng)度和時(shí)間會(huì)產(chǎn)生某個(gè)特定的疾病，這個(gè)有害因素就稱為該疾病的病因。疾病的條件是指能夠影響(促進(jìn)或阻礙)疾病發(fā)生發(fā)展的因素。其判定標(biāo)準(zhǔn)有： ⑴ 不可逆性昏迷和大腦無反應(yīng)狀態(tài) ⑵ 自主呼吸停止 ⑶ 瞳孔散大 ⑷ 顱神經(jīng)反射消失 ⑸ 腦電消失⑹ 腦血循環(huán)完全停止。⑵ 刺激下丘腦使ADH分泌增加而導(dǎo)致腎臟遠(yuǎn)曲小管及集合管重吸收水增加；⑶ 刺激口渴中樞引起口渴而飲水增加。鉀主要由腎臟排泄，腎功能不全時(shí)，過多的鉀不易排泄。(2)腸液中含有豐富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹瀉可導(dǎo)致低鉀血癥、低鈣血癥、低鎂血癥。高鉀血癥時(shí)心肌的興奮性先升高后降低，低鉀血癥時(shí)心肌的興奮性升高。⑴ 創(chuàng)傷性休克可引起急性腎功能衰竭，腎臟排鉀障礙是引起高鉀血癥的主要原因。⑷ 體內(nèi)70%的K+儲(chǔ)存于肌肉，廣泛的橫紋肌損傷可釋放大量的K+。高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外K＋進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)H＋則轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，使細(xì)胞外液H＋濃度升高；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K＋濃度升高，H＋濃度降低，使腎小管K＋Na＋交換增強(qiáng)，H＋Na＋交換減弱，腎排K＋增多而排H＋減少，導(dǎo)致細(xì)胞外液H＋濃度升高, 發(fā)生酸中毒。低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K＋向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外H＋進(jìn)入細(xì)胞，使細(xì)胞外液H＋濃度降低；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K＋濃度降低，H＋濃度升高，使腎小管K＋Na＋交換減弱，H＋Na＋交換增強(qiáng)，腎排K＋減少而排H＋增多，導(dǎo)致細(xì)胞外液H＋濃度降低, 發(fā)生堿中毒。故嚴(yán)重代謝酸中毒的病人易并發(fā)休克、DIC、心力衰竭。 ⑷ 水和電解質(zhì)代謝：血鉀升高、血氯降低和血鈣升高。嚴(yán)重有眩暈、耳鳴甚至意識(shí)障礙。有時(shí)盡管兩者的絕對值已經(jīng)發(fā)生改變，但只要兩者的比例仍維持在20：1，pH仍可在正常范圍。試分析該患者有無酸堿平衡紊亂? 判斷依據(jù)是什么？，該患者似乎沒有酸堿平衡紊亂,但根據(jù)其有慢性腎炎病史，內(nèi)生肌酐清除率僅為正常值的20%，可見發(fā)生腎功能衰竭，易引起代謝性酸中毒。4各型缺氧皮膚粘膜的顏色有何區(qū)別? 低張性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈青紫色，循環(huán)性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈青紫色或蒼白(休克的缺血缺氧期時(shí))，組織中毒性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈櫻桃紅色(CO中毒)、咖啡色(高鐵血紅蛋白血癥)或蒼白(貧血)。在某些致病因子作用下，由于凝血因子或血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)。DIC的常見病因主要分為感染性疾病、惡性腫瘤、創(chuàng)傷與手術(shù)及產(chǎn)科意外等四大類。5DIC最常見的臨床表現(xiàn)是什么?其發(fā)生機(jī)制如何? DIC最常見的臨床表現(xiàn)是多部位難以常規(guī)止血方法治療的出血。5什么是休克？休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)是什么？休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，并可能導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。⑴ 休克中、后期血壓進(jìn)行性降低，使冠狀血流減少，同時(shí)兒茶酚胺增多引起心縮力增 強(qiáng)。⑸ 內(nèi)毒素對心肌有直接抑制作用。自由基具有極活潑的反應(yīng)性，一旦生成可經(jīng)其中間代謝產(chǎn)物不斷擴(kuò)展生成新的自由基，形成連鎖反應(yīng)。⑶ 破壞核酸與染色體：自由基可引起染色體畸變，核酸堿基改變或DNA斷裂。⑶ 再灌注性心律失常：通過Na+Ca2+交換形成一過性內(nèi)向離子流，在心肌動(dòng)作電位后形成短暫除極而引起心律失常。肝性腦病患者血氨升高的機(jī)制： ⑴ 血氨生成過多①肝硬化致門靜脈高壓，使腸粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕動(dòng)減慢，細(xì)菌大量繁殖，氨生成過多；②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌的作用下產(chǎn)氨；③肝硬化病人常合并有肝腎綜合癥，腎臟排泄尿素減少，大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加；④肝性腦病的患者，早期躁動(dòng)不安，肌肉活動(dòng)增強(qiáng)，產(chǎn)氨增加。70、什么是假性神經(jīng)遞質(zhì)？肝性腦病患者體內(nèi)產(chǎn)生的生物胺，如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常遞質(zhì)—多巴胺和去甲腎上腺素極為相似，但其生物學(xué)效應(yīng)卻遠(yuǎn)遠(yuǎn)較正常遞質(zhì)為弱，其競爭性與正常遞質(zhì)的受體結(jié)合，但不能產(chǎn)生正常的生理功能，故將這些生物胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。⑵ 心肌能量代謝紊亂，影響心肌收縮：①缺血缺氧、VitB1缺乏導(dǎo)致心肌能量生成障礙；②長期心臟負(fù)荷過重引起心肌過度肥大，過度肥大心肌能量利用障礙。⑴ 心率加快⑵ 心室緊張?jiān)葱詳U(kuò)張⑶ 長期后負(fù)荷增大，心肌向心性肥大；長期前負(fù)荷增大，心肌離心性肥大。⑴ 癥狀：左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是勞力性呼吸困難。7簡述心力衰竭時(shí)發(fā)生水鈉潴留的機(jī)制。C PGE2等擴(kuò)血管物質(zhì)減少。80、簡述心力衰竭的治療原則 ⑴ 防治原發(fā)病，消除誘因。⑸ 阻止、逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)。肺換氣功能障礙包括彌散障礙，肺泡通氣/血流比例失調(diào)，肺內(nèi)解剖分流增加。8試述肺性腦病的概念及發(fā)生機(jī)制。⑶ 缺氧使腦細(xì)胞ATP生成減少，影響Na+泵功能，細(xì)胞內(nèi)Na+、水增多，形成腦細(xì)胞水腫。⑸ 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面增加谷氨酸脫羧酶的活性，使γ氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增強(qiáng)磷脂酶活性，使溶酶體水解酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞損傷。⑶ 慢性缺氧刺激腎臟和骨髓使紅細(xì)胞增多，血液粘滯度增高，肺循環(huán)阻力增大。8肺泡通氣/血流比例失調(diào)有哪些表現(xiàn)形式? ⑴ 肺動(dòng)脈栓塞、肺內(nèi)DIC、肺血管收縮、肺部毛細(xì)血管床破壞等病變可引起部分肺泡血流不足而通氣相對增多，肺泡通氣不能充分利用，稱為死腔樣通氣。⑵ 體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)對骨髓造血功能具有抑制作用，如甲基胍對紅細(xì)胞的生成具有抑制作用。⑴ 鈉水潴留：腎臟排鈉水功能降低，鈉水潴留而引起血容量增高和心輸出量增多，導(dǎo)致血壓升高。9簡述急性腎衰多尿期發(fā)生多尿的機(jī)制。⑷ 間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)管型被沖走，阻塞被解除。機(jī)制不明。③腎髓質(zhì)的滲透梯度形成障礙，尿濃縮功能降低。②腎小球?yàn)V過膜通透性增大和腎小管受損導(dǎo)致蛋白尿、管型尿，紅、白細(xì)胞尿。⑴ 引起GFR降低的腎小球因素包括腎血流量減少（腎缺血）和腎小球病變。Ⅱ 腎小球?yàn)V過膜病變引起濾過面積及濾過膜通透性減少，GFR下降而出現(xiàn)少尿或無尿。②腎間質(zhì)水腫，壓迫腎小管致使小球囊內(nèi)壓增高，GFR下降而引起少尿或無尿第二篇：病理生理學(xué)重點(diǎn)范文名詞解釋：病理生理學(xué)：是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的學(xué)科。因果交替：在疾病發(fā)生、發(fā)展過程中，原始病因作用于機(jī)體而產(chǎn)生的結(jié)果，又可作為發(fā)病的原因，而引起另外的改變，產(chǎn)生另外的結(jié)果。脫水熱在嬰幼兒較為突出。1淋巴性水腫：當(dāng)淋巴干道阻塞時(shí)，淋巴回流受阻，淋巴管功能發(fā)生障礙，引起含蛋白質(zhì)的水腫液在組織間隙中過多積聚，引起淋巴性水腫。1組織性缺氧：各種原因引起的組織細(xì)胞利用障礙而引起的缺氧，又稱氧利用障礙性缺氧。1內(nèi)生致熱原（EP）：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下產(chǎn)生和釋放的致熱物質(zhì)，稱之為EP。2勞力性呼吸困難：心力衰竭病人體力活動(dòng)時(shí)，因循環(huán)速度加快，回心血量增加，肺淤血和缺氧加重，出現(xiàn)呼吸困難，休息后即減輕或消失。2彌散障礙：當(dāng)肺泡膜面積減小或厚度增加和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。2肝性腦?。涸谂懦渌阎X疾病前提下，繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征。3急性腎功能衰竭：各種原因引起的兩腎排泄功能在短期內(nèi)急劇下降，導(dǎo)致代謝產(chǎn)物在體內(nèi)迅速積聚，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并由此發(fā)生的機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的臨床綜合征。②不可逆性昏迷與大腦無反應(yīng)性，對外界刺激毫無反應(yīng)，但此時(shí)脊髓反射仍存在。低滲性脫水和高滲性脫水對機(jī)體的影響 低滲性脫水對機(jī)體的影響：（1）代償變化①體液分布的改變：細(xì)胞外液減少。②脫水體征：由于組織間液嚴(yán)重減少，致使皮膚黏膜干燥，彈性減退，眼窩和嬰兒囟門凹陷。②ADH合成、釋放增加，腎小管重吸收水增多。②中樞調(diào)節(jié)：EP作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，繼而引起體溫調(diào)定點(diǎn)上移。①毛細(xì)血管前阻力降低明顯 ②大量真毛細(xì)血管網(wǎng)開放 ③血流更慢，甚至泥化瘀滯 ④灌而少流，灌大于流肝性腦病患者血氨水平增多的機(jī)制（1）氨產(chǎn)生增多：①腸道產(chǎn)氨：，血液蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌作用下產(chǎn)生大量氨，腸細(xì)菌活躍，使氨生成顯著增多，合并腎功能障礙使彌散至胃腸道的尿素增加，產(chǎn)氨增多。（2）氨清除不足：①氨的清除主要是在肝臟，經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成尿素解毒。ATP生成不足，消耗過多，使腦的能量代謝發(fā)生障礙，不能維持正常的功能活動(dòng)而出現(xiàn)昏迷。②原潴留在血中的尿素等物質(zhì)從腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。③髓袢和遠(yuǎn)端小管病變時(shí)，因髓質(zhì)滲透梯度被破壞以及對抗利尿激素的反應(yīng)降低，以致尿液濃縮能力減低。1心肌收縮功能降低的機(jī)制（1）心肌結(jié)構(gòu)破壞：心肌壞死或凋亡，心室收縮性減弱（2）心肌能量代謝障礙：①心肌能量生成障礙②心肌能量利用障礙（3）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙：①肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放鈣離子障礙②鈣離子內(nèi)流障礙③肌鈣蛋白與鈣離子結(jié)合障礙1呼吸衰竭時(shí)，如何給氧對于無二氧化碳潴留的I型呼吸衰竭者，可吸入較高濃度的氧，以提高PaO2。集體作為一個(gè)整體的功能的永久性停止的標(biāo)志。血鈉濃度低于125mmol/L時(shí)，常有惡心、頭痛、乏力和感覺遲鈍等。引起障礙低容量性高鈉血癥早期代償：，→口渴中樞→→滲透壓感受器→ADH釋放增加→腎遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水增加→，腎排鈉增加，尿鈉含量增加。毛細(xì)血管壓增高，微血管通透性增加，淋巴回流障礙，血漿膠體滲透壓下降。引起高鉀血癥的最主要原因：是腎排鉀障礙。代謝性酸中毒時(shí)心肌收縮力：H+影響心肌興奮收縮偶聯(lián)而降低心肌收縮力。循環(huán)性：青紫色或是缺氧期的蒼白色。聯(lián)系：發(fā)紺是缺氧的臨床表現(xiàn)之一，可同時(shí)存在。與IL1有相似生物學(xué)活性，一般劑量...，抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質(zhì)。發(fā)熱：1體溫上升期體溫調(diào)定點(diǎn)上移，皮膚血管收縮和血流量減少，散熱減少。產(chǎn)熱需要，能量消耗增加。發(fā)熱時(shí)循環(huán)系統(tǒng)：1176。應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制：包括胃粘膜缺血、胃腔內(nèi)H+向黏膜內(nèi)反向彌散、酸中毒、膽汁逆流、糖皮質(zhì)激素分泌增加及胃黏膜合成前列腺素減少等。消耗性低凝期：血小板和凝血因子大量消耗，高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)為低凝狀態(tài)。機(jī)制：1凝血物質(zhì)被消耗，微血栓溶解，壞死血管再灌注導(dǎo)致出血。休克期微循環(huán)變化：后阻力大于前阻力，灌多于流，真毛細(xì)血管淤滯，回心血量減少。只有在體力負(fù)荷增加等使心排血量增加和肺血流加快，血液和肺泡接觸時(shí)間過短情況下，才會(huì)發(fā)生低氧血癥。呼吸性衰竭發(fā)生肺源性心臟?。海涡?dòng)脈收縮，肺動(dòng)脈壓升高，增加右心負(fù)荷。不超過50%。肝硬化時(shí)門靜脈回流受阻使腸黏膜淤血、水腫。血液重新分布，腎皮質(zhì)缺血與腎小球率過濾下降，發(fā)展為功能性腎衰竭急性腎功能不全多尿期：，腎小管阻塞解除腎性骨營養(yǎng)不良：：分泌大量甲狀旁腺激素，：鈣磷吸收障礙，：骨鹽溶解，促進(jìn)腎性維生素D缺乏病和骨軟化的發(fā)生腎性高血壓：，血管收縮，外周阻力增加，：血容量增加，心排血量增加，促進(jìn)血壓升高第四篇：病理生理學(xué)名詞解釋重點(diǎn)：研究疾病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其機(jī)制的科學(xué)，著重從功能與代謝的角度探討患病機(jī)體的生命活動(dòng)規(guī)律，其任務(wù)是揭示疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。5．低滲性脫水：體液容量減少，以失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L為主要特征的病理變化過程。9．高血鉀癥：。13．呼吸性堿中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH增高的酸堿平衡紊亂。17．血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變導(dǎo)致的缺氧。：當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致機(jī)體在靜息狀態(tài)吸入空氣時(shí)，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。25：過熱：由于體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)功能失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使得機(jī)體不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性的體溫升高。29．熱休克蛋白：在熱應(yīng)激時(shí)新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白。33．活性氧：化學(xué)性質(zhì)活潑的含氧代謝物，包括氧自由基、單線態(tài)氧(1O2)、H2ONO、脂質(zhì)過養(yǎng)化物（LOOH）及其裂解產(chǎn)物脂氧自由基（LO35．細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：細(xì)胞外因子通過與受體（膜受體或核受體）結(jié)合，引發(fā)細(xì)胞內(nèi)的一系列生物化學(xué)反應(yīng)以及蛋白間相互作用，直至細(xì)胞生理反應(yīng)所需基因開始表達(dá)、各種生物學(xué)效應(yīng)形成的過程。39．SIRS(全身炎癥反應(yīng)綜合征)：感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)綜合征。42．彌散障礙：由于呼吸膜面積減少、肺泡膜異常增厚或彌散時(shí)間棉線縮短所引起的氣體交換障礙。46．假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的真正神經(jīng)遞質(zhì)極為相似，但生理作用卻遠(yuǎn)弱于真正神經(jīng)遞質(zhì)，因此，將苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。48．腎功能不全：各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內(nèi)潴留，并伴有腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。51．尿毒癥：急、慢性腎衰竭發(fā)展到嚴(yán)重階段，除存在水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還有代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀。彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使體內(nèi)凝血系統(tǒng)激活，從而引起微血管內(nèi)發(fā)生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血因子損耗、纖溶系統(tǒng)激活和多發(fā)性微血栓栓塞的綜合病癥。呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態(tài)、吸入空氣時(shí)不能滿足機(jī)體氣體交換的需要，出現(xiàn)動(dòng)脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過程，稱為呼吸衰竭。心源性休克（cardiogenic shock）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引起的休克。因此將組織液增多但出現(xiàn)凹陷性水腫之前的狀態(tài)稱為隱性水腫。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。二、簡答題：什么是水腫？全身性水腫多見于哪些情況？答：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。（2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時(shí)，蛋白質(zhì)合成減少。GFR下降，腎小管重吸收水鈉增多，常見于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。有效循環(huán)血量減少，如心衰腎病綜合癥等因素引起腎血流量減少，加之腎血管收縮均引起GFR下降。試述水腫的發(fā)