20xx年醫(yī)學(xué)專題—acei的廣泛藥理作用及其重要循證證據(jù)-預(yù)覽頁
【正文】 m Heart J. 2003 Jan。njiū)〔心臟后果預(yù)防評估研究〕,N Engl J Med. 2000 May 4。20/79177。342(18):1376.,RR: 0.78 P＜0.001,RR: 0.74 P＜0.001,RR: 0.80 P ＜0.001,RR: 0.68 P ＜0.001,RR: 1.03 P=0.74,RR: 0.84 P=0.005,事件(sh236。l249。ng)機制,ACEI的藥理效應(yīng)及其重要循證,第八頁，共三十七頁。zh236。,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE) 是體內(nèi)調(diào)節(jié)血壓(xu232。j236。i),第十三頁，共三十七頁。,血管(xu232。yā)的調(diào)節(jié)作用,第十六頁，共三十七頁。n)與開展,ACEI的作用(zu242。olǐ)效應(yīng),第十八頁，共三十七頁。,ACEI還有抑制緩激肽進一步降解的作用，緩激肽通過刺激一氧化氮和前列腺素，加強舒血管效應(yīng)，引起血壓進一步下降。方法：11,100名輕中度原發(fā)性高血壓患者，年齡1875歲〔平均(p237。,抑制(y236。同時逆轉(zhuǎn)心肌膠原重構(gòu)，防止左心室肥厚并改善舒張功能。qī)內(nèi)徑， IVST: 室間隔厚度，PWT: 左室后壁厚度,依那普利治療后左室結(jié)構(gòu)(ji233。 研究結(jié)果：用藥后收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)顯著降低(P0.05)。,TRACE研究：ACEI能夠降低AMI后合并左心室收縮功能障礙(zh224。)2606名AMI后合并左心室收縮功能障礙的患者，在心梗后的第3至7天，1749名患者被隨機分組，分別接受群多普利〔n=876〕或撫慰劑〔n=873〕治療，隨訪時間為2450個月 研究結(jié)果：群多普利組共發(fā)生304例患者〔34.7%〕死亡，撫慰劑組369例〔42.3%〕〔P=0.001〕，群多普利也降低了心血管死亡風(fēng)險〔P=0.001〕、猝死風(fēng)險〔P=0.03〕和進展到嚴(yán)重心衰的風(fēng)險〔P=0.003〕,Kober, L., et al. N Engl J Med. 1995 Dec 21。vre M et al. Hypertension. 1995 Jan。o)HOPE研究中雷米普利組和撫慰劑組患者的ECGLVH的逆轉(zhuǎn)和進展情況。n)〔心血管死亡、心?；蜃渲小车陌l(fā)生率較低 (15.8% vs 12.3% , P=0.006)。n)冠脈供血，減輕缺血再灌注損傷,蘇云明等.血管(xu232。,SMILE2研究(y225。,嚴(yán)重低血壓的發(fā)生率,佐芬普利組藥物相關(guān)嚴(yán)重低血壓的發(fā)生率低于賴諾普利組〔6.7 vs 9.8%, P=0.048〕，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。,AIRE研究： 雷米普利顯著降低(ji224。342(8875):8218.,事件(sh236。ngqī)治療顯著降低急性心肌梗死后伴心衰患者全因死亡風(fēng)險達36%,隨訪所有(suǒyǒu)參與AIRE研究的英國患者共603人 平均隨訪時間59個月〔最短隨訪時間42個月〕,Lancet 1997。i)粥樣硬化,蘇云明等.血管緊張(jǐnzhāng)素轉(zhuǎn)化酶抑制劑藥理作用的研究進展,中國藥師,2005,8(11):950952.,ACEI也通過抑制血管緊張素內(nèi)皮素導(dǎo)致的血管收縮(shōu suō)反響，減少血管痙攣，起到穩(wěn)定斑塊的作用。nzhě)頸動脈粥樣硬化,將70例經(jīng)彩色多普勒超聲證實有頸動脈粥樣硬化(y236。oguǒ)更明顯，而對照組卻無相應(yīng)變化。ngjūn)最大IMT斜率〔mm/年〕,P=0.028,主要終點指標(biāo)：平均最大內(nèi)膜中層(zhōngc233。)不斷累積,AIRE：雷米普利顯著降低(ji224。,ACEI是擁有(yōngyǒu)最廣泛優(yōu)先適應(yīng)證的降壓藥物,?中國高血壓防治指南〔2022修訂版〕?推薦(tuīji224。,小結(jié)(xiǎoji233。i)粥樣硬化等方面,第三十五頁，共三十七頁。ng)總結(jié),ACEI的藥理作用及其主要 循證證據(jù)。主要療效終點：心梗、卒中或心血管死亡的復(fù)合終點事件。x2
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