【正文】 是細菌與藥物反復作用后對藥物的敏感性降低或消失，大多由質粒介導，但亦可有染色體介導。3．藥物慢性毒性的三致反應是：致癌、致畸胎、致突變。7．癲癇小發(fā)作首選_乙琥胺_，大發(fā)作和局限性發(fā)作首選_苯妥英鈉，精神運動性發(fā)作以_卡馬西平_療效最佳 8．氯丙嗪可與_度冷?。ㄟ咛驵ぃ異丙嗪_配合組成冬眠合劑。11．毛果蕓香堿用于虹膜炎的目的是防止_虹膜與晶狀體粘連_。17．可待因可用于_鎮(zhèn)咳_其主要不良反應是_成癮性_。21．目前臨床上使用的α受體阻斷藥分兩類為_α1受體阻斷藥__和_α2 受體阻斷藥_。25．乙酰膽堿主要是在__膽堿能神經(jīng)_末梢形成，在膽堿__乙酰化酶__的催化下，在 乙酰輔酶A 的參與下，使膽堿乙?；?。29．興奮β2受體使骨骼肌血管和冠脈 擴張__；使支氣管_擴張_。34．新斯的明過量中毒可用__阿托品和膽堿酯酶復活藥__對抗；新斯的明禁用于_機械性腸梗阻__和支氣管哮喘__患者。38．過敏性休克首選_腎上腺素_迅速皮下或肌肉注射。42．嗎啡用于心源性哮喘的原因是_鎮(zhèn)靜消除恐懼不安，抑制呼吸中樞降低對二氧化碳的敏感性，擴血管降低心臟前后負荷。硝苯地平不宜用于 勞累_型心絞痛。48．長期應用糖皮質激素停藥過快可致_反跳現(xiàn)象_和_ 停藥癥狀_。51．四環(huán)素對_綠膿__桿菌、_傷寒桿菌、_結核__桿菌無效。絕大多數(shù)藥物通過簡單擴散方式通過生物膜的。（二）臨床應用： ①青光眼：閉角型青光眼（充血性青光眼）；開角型青光眼（單純性青光眼）②治療虹膜睫狀體炎：與擴瞳藥阿托品交替使用。③鎮(zhèn)吐作用：有強大的鎮(zhèn)吐作用。⑤加強中樞抑制藥的作用：可加強麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、鎮(zhèn)痛藥及乙醇的作用。⑶內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響：氯丙嗪阻斷下丘腦垂體通路的D2受體，使垂體內(nèi)分泌的調節(jié)受到抑制。最為多見，表現(xiàn)為肌肉震顫、肌張力增高、表情呆板（面具臉）、動作遲緩等； 。③心血管系統(tǒng)：直立型低血壓。強度比較，胃腸膀胱膽管、輸尿管、支氣管。(1)血管：正常人收縮血管，外周阻力增加，局部血流減少； 心衰病人強心苷抑制交感神經(jīng)，外阻降低，局部血流增加(2)腎：利尿，機制（心衰患者）強 心苷CO增多腎血流量增多Na+K+ATP酶減少（腎小管細胞）Na+ 重吸收降低(3)對激素影響：抑制RAAS活性并拮抗作用(4)神經(jīng)系統(tǒng)：中毒量[嘔吐（CTZ）、CNS興奮]（二）臨床應用：（不同原因，療效差異）(1)伴心房顫動或心室率過快(2)心瓣膜病、先天性心臟病、高血壓(3)繼發(fā)于嚴重貧血、甲亢及維生素B1缺乏(4)活動性心肌炎、心肌損傷及肺原性心臟(5)嚴重二尖瓣狹窄及縮窄性心包炎 、心房撲動、陣發(fā)性室上性心動過速（三）：常見的有厭食、惡心、嘔吐、腹瀉。：（1）快速性心律失常：室性早搏（早見、多見，33%）、房性、房室結或室性心動過速、室顫浦肯野纖維自律性提高及遲后除極觸發(fā)活動所致的異位節(jié)律出現(xiàn)（2）房室傳導阻滯抑制房室結的傳導性竇性心動過緩；心率低于60次/分鐘竇房結自律性降 （解熱鎮(zhèn)痛藥）的體內(nèi)過程、藥理作用、臨床應用及不良反應：（一）體內(nèi)過程：①PO易吸收，其吸收度和溶解度與胃腸pH有關。②抗炎抗風濕：抗炎、抗風濕作用也較強，且隨劑量增加而增強。表現(xiàn)為上腹不適、胃出血（無痛性出血）及加重胃潰瘍。與抑制血小板聚集和抑制凝血酶原形成有關。其表現(xiàn)為開始有短期發(fā)熱等類似急性感染癥狀。④與呋噻米合用，可使后者排泄減慢，易致蓄積中毒。④中樞性肌松作用：用于肌肉痙攣、腰肌勞損及肌僵直。：能抑制大腦呼吸中樞和咳嗽中樞活動，、通便。：皮疹、發(fā)熱、血管神經(jīng)性水腫，過敏性休克（葡萄糖酸鈣+AD）、代表藥及其用于何種類型的心律失常： ㈠抗心律失常藥的分類、代表藥 ⑴Ⅰ類：鈉通道阻滯藥：a類適度阻滯鈉通道，降低動作電位0相上升速率，降低K+、Ca2+通透性，延長ERP。②抗炎抗風濕：抗炎、抗風濕作用也較強，且隨劑量增加而增強。表現(xiàn)為上腹不適、胃出血（無痛性出血）及加重胃潰瘍。與抑制血小板聚集和抑制凝血酶原形成有關。其表現(xiàn)為開始有短期發(fā)熱等類似急性感染癥狀。④與呋噻米合用，可使后者排泄減慢，易致蓄積中毒。④中樞性肌松作用：用于肌肉痙攣、腰肌勞損及肌僵直。：能抑制大腦呼吸中樞和咳嗽中樞活動，、通便。：皮疹、發(fā)熱、血管神經(jīng)性水腫，過敏性休克（葡萄糖酸鈣+AD）、代表藥及其用于何種類型的心律失常： ㈠抗心律失常藥的分類、代表藥 ⑴Ⅰ類：鈉通道阻滯藥：a類適度阻滯鈉通道，降低動作電位0相上升速率，降低K+、Ca2+通透性，延長ERP。Ⅱ類藥—β受體阻斷藥—普萘洛爾：室上性心律失常Ⅲ類藥—延長APD藥物—胺碘酮：廣譜抗心律失常藥，可用于各種室性及室上性心律失常。②對平滑肌的作用：血管平滑?。涸擃愃幬锬苊黠@舒張血管，主要舒張動脈，對靜脈影響較小。⑤其他 ：用于外周血管痙攣性疾病，硝苯地平和地爾硫卓可改善大多數(shù)雷諾病患者的癥狀。（抗癲癇藥）的藥理作用、臨床應用、體內(nèi)過程及不良反應： ⑴藥理作用與臨床應用：①抗癲癇：為治療大發(fā)作的首選藥，對小發(fā)作無效。血藥濃度個體差異大，應根據(jù)療效和毒性調整劑量。經(jīng)常按摩牙齦可減輕。定期檢查血象。⑵滲透性利尿藥：也稱為脫水藥。⑷噻嗪類利尿藥：又稱為中效能利尿藥或Na+C1同向轉運子抑制藥，主要作用于遠曲小管近端，如噻嗪類等。⑴支氣管擴張藥：①腎上腺素受體激動藥：鹽酸乙丙腎上腺素、鹽酸沙丁胺醇、鹽酸特布他林、鹽酸克倫特羅。⑶抗過敏平喘藥：①肥大細胞膜穩(wěn)定藥：色甘酸二鈉、奈多羅米鈉。：某些藥物首次通過腸壁或經(jīng)肝門靜脈進入肝臟時，被其中的酶所代謝，致使進入體循環(huán)的藥量減少的一種現(xiàn)象。：藥物引起的不符合藥物治療目的，并給病人帶來痛苦或危害的反應。嗎啡，Adr，ACh ：病原體對抗菌藥物的敏感性下降甚至消失。二、填空題1．藥理學研究的內(nèi)容；一是研究藥物對機體的作用，稱為藥效動力學。對眼的影響有 擴瞳，升高眼內(nèi)壓，調節(jié)麻痹。23．強心苷的正性肌力作用的主要特點為： 增加心肌收縮效能、降低衰竭心臟的耗氧量、增加衰竭心臟的輸出量。44．阿司匹林具有 解熱_、鎮(zhèn)痛_、抗炎抗風濕 等作用,這些機制均與 抑制PG前列腺素 合成有關。三、簡答題：：（一）藥理作用⑴對眼的影響： 1 縮瞳：興奮瞳孔括約肌。③口腔干燥（口服）④對抗阿托品中毒的M樣癥狀(抗精神失常藥)、臨床應用及不良反應： ㈠藥理作用:主要是阻斷DAR，還可阻斷αR 和 ＭR。但對暈動?。〞炣嚒灤┮鸬膰I吐無效。：唾液腺、汗腺呼吸道腺、淚腺：（1）散瞳（2）升高眼內(nèi)壓（3)：(1）解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制，使心率加快和傳導加速(2）擴張血管，改善微循環(huán)。③抗血栓形成（小劑量）：主要用于防止冠脈血栓和腦血栓的形成、急性心肌梗死等。能興奮胃腸道平滑肌、括約肌，有止瀉和通便的作用。有利于機體度過危險的缺氧缺能階段，為進行其他有效的對因治療爭得時間，多用于嚴重創(chuàng)傷感染性休克，高熱，驚厥，中樞性高熱及甲狀腺危象等病癥的輔助治療45．隱匿傳導：是指來自心房的沖動傳入房室結后，因遞減傳導不能經(jīng)房室結進入心室而隱沒在房室結中，但留下不應期，阻止了其后沖動的傳遞46．血小板活化因子PAF：是一種強效生物活性磷脂，由白細胞、血小板、內(nèi)皮細胞、肺、肝和腎多種細胞和組織產(chǎn)生，PAF通過與靶細胞膜上的PAF受體結合而發(fā)揮作用，其作用機制是通過激活磷脂酰肌醇，鈣信使系統(tǒng)及相關蛋白激酶，使某些蛋白質發(fā)生磷酸化并產(chǎn)生廣泛的生物學效應47．允許作用：糖皮質激素對有些組織細胞無直接效應，但可對其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件，稱為允許作用48．腎上腺素作用的翻轉adrenaline rebersal：a受體阻斷藥能選擇性的與a腎上腺素受體結合，其本身不激動或較弱激動腎上腺素受體，卻能妨礙去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質及腎上腺素受體激動藥與a受體結合，從而產(chǎn)生抗腎上腺素作用，他們能將腎上腺素的升壓作用翻轉為降壓作用，這個現(xiàn)象稱為腎上腺素作用的翻轉49．后除極afterdepolarization：某些情況下，心肌細胞在一個動作電位后產(chǎn)生一個提前的除極化，稱為后除極50．生物等效性：是指一種藥物的不同制劑在相同的實驗條件下給予相同的劑量，反映其吸收速率和程度的主要動力學參數(shù)，沒有明顯的統(tǒng)計學差異51．部分阻斷劑：以拮抗作用為主，同時還具有較強的內(nèi)在活性，并表現(xiàn)出一定的激動受體的效應稱為部分阻斷劑52．心力衰竭（心功能不全HF）：前負荷失常，心肌收縮力減弱，心輸出量降低導致的各種病理生理綜合征，充血性心力衰竭CHF53．早后除極：即在心肌細胞復極化早期發(fā)生的震蕩去極，多發(fā)生在動作電位第二時期，主要由Ca2+內(nèi)流增多所致遲后除極：及在心肌細胞復極化后期發(fā)生的震蕩去極，多發(fā)生在動作電位第四時相54．抗生素：是微生物（細菌、真菌和放線菌屬）的代謝產(chǎn)物，低濃度時能殺滅或抑制其他病原微生物，抗生素包括天然抗生素和人工半合成抗生素兩大類55．首次接觸效應：是抗菌藥物指在初次接觸細菌時有強大的抗菌效應，再度接觸或連續(xù)與細菌接觸，并不明顯的增強或再次出現(xiàn)這種明顯的效應，需要間隔相當時間（數(shù)小時）以后，才會再起作用56．招募作用：即設計細胞周期非特異性藥物和細胞周期特異性藥物的序貫應用方法，招募更多Go期細胞進入增殖周期，以增加腫瘤細胞殺滅數(shù)量57．同步化作用：即先用細胞周期特異性藥物將腫瘤細胞組織與某時相（如Go期），待藥物作用消失后，腫瘤細胞即同步進入下一時相，再作用于后一時相的藥物第四篇：藥理學考試重點總結＊作用：指藥物在治療時，機體出現(xiàn)的與治療目的無關的反應。＊停藥反應：指長期用藥后突然停藥，原有疾病的加劇。＊物利用度：指藥物經(jīng)過吸收并經(jīng)首關消除后進入體循環(huán)的相對份量和速率。＊抗菌譜：指抗菌藥的抗菌范圍，稱為抗菌譜＊抗菌后效應：指細菌與抗菌藥物短暫接觸，當抗菌藥物濃度下降，低于MIC或消失后，細菌生長仍受到持續(xù)抑制的效應＊跨膜轉運的方式：跨膜擴散，載體轉運，濾過，胞飲等方式，主要經(jīng)過(跨膜擴散)和(載體轉運)方式＊離子障：離子型藥物極性大，脂溶性低，不易通過細胞膜，而被限制在膜的一側，稱為~?！锩|香堿M受體激動劑藥理作用：（主要作用于眼和腺體）1眼 縮瞳，降低眼內(nèi)壓，調節(jié)痙攣，2腺體 使腺體分泌增多，以汗腺和唾液腺分泌增多最為明顯 臨床應用： 1青光眼 2 虹膜炎 ★新斯的明易逆性抗膽堿酯酶藥藥理作用：對骨骼肌的興奮作用最強臨床應用：1重癥肌無力2腹氣脹和尿潴留3陣發(fā)性室上性心動過速4可用于非去極化型骨骼肌松弛藥注意：可用于筒箭毒堿過量時的解毒作用，琥珀膽堿過量不能用該藥。注意事項：由于兩類藥都可以降壓，如血壓下降過多，冠脈流量減少，對心絞痛不利。4受體，使遠物難以清晰地成像于視網(wǎng)膜上，故看近、看遠物模糊。、25復接觸后對藥物的敏感性降低甚至消失。、。功能損害，耳窩神經(jīng)損害。（4）過敏反應：嗜酸性細胞增多、皮T1/（T1/2）是藥物濃度下降一半所需要的時間。5激素產(chǎn)生了依賴性或并且尚未完全控制，驟然停藥、,病人對或減量過快而致原病復發(fā)或惡化跳現(xiàn)象。與新生的骨骼中牙齒中沉積的鈣離子結合，造成恒（3）對骨骼和牙齒生長的影響：四環(huán)素類藥物齒永久性棕色色素沉著，牙釉質發(fā)育不全.(4)還可抑制嬰兒骨骼發(fā)育。（2）有鎮(zhèn)痛作用，消除緊張、焦慮情緒，減少耗氧量。11藥物暫時失去藥理活性；、藥物與血漿蛋白結合后有何特點b結合時可逆的，；12胞膜上的、強心苷的正性肌力作用原理c 合并用藥可發(fā)生競爭性抑制作用。這Ca2+增多，此Ca2+又能促Ca2+增加，心肌的收縮力加強。耐藥性：單用易產(chǎn)生耐藥性。②制止腺體分泌：麻醉前給藥，減少呼吸道分泌，防止氣道阻塞。⑤抗休克：對于感染性休克，大劑量阿托品能解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán)。唾液腺和汗腺最敏感。⑶平滑?。核神Y內(nèi)臟平滑肌，對過度活動或痙攣的內(nèi)臟平滑肌松馳作用顯著；對膽管、輸尿管和支氣管的解痙作用較弱；對胃腸括約肌的反應不定。對遞質釋放的抑制這是由于阻斷心臟抑制而出現(xiàn)的作用。由直接擴張血管或體溫升高的散熱反應所致。阿快、瞳孔擴大及皮膚潮紅等。(可加重排尿困難)。：表現(xiàn)：前庭功能損害、耳窩神經(jīng)損害。搶救：鈣劑或新斯的明。從而緩解紅腫熱痛等癥狀。（2）抗炎治療及防治某些炎癥的后遺癥：如果炎癥發(fā)生在人體重要器官產(chǎn)生粘連和疤痕，將引起嚴重功能障礙。主要的酶是能轉化數(shù)百種藥物。如異煙肼、氯霉素。NN受體興奮癥狀。阿托品作用機制：競爭性拮抗體內(nèi)膽堿M膽堿受體的激動作用。碘解磷定也能與體內(nèi)游離的有機磷酸酯類直接結膽堿酯酶恢復活性?？?，G球菌（腦、淋球菌）有殺滅作用，桿菌（破菌作用機制：結合，（1）阻礙細胞壁粘肽合成，與PBPs對青霉素過敏性休克的防治：預防：詢問過敏史，極致了轉肽酶活性。簡述阿司匹林的作用、作用原理及臨床用途？.作用及臨床用途：（頭痛、1）肌肉痛、解熱鎮(zhèn)痛抗風濕：常用于感冒、發(fā)熱過高、神經(jīng)痛、月經(jīng)痛。因而也可用于風濕性關節(jié)小時后關節(jié)劇痛、僵硬、腫脹均有好轉，并炎的診斷性治療。：阿司匹林及其代謝產(chǎn)和COX2的抑制作用，使其具有PG不可逆地抑制血小板環(huán)氧酶，減少血小板中血栓素合成酶（COX）活性中心的絲氨酸乙?；Щ?，A2（TXA2）的生成，而影響血小板聚集及抗血栓形成，達到抗凝作用。1苯巴比妥過量應用引起急性中毒應如何搶救？）洗胃，導瀉。CHF的治療，因其使心肌耗 10.、簡述引起強心苷藥物中毒的誘因。礙：黃視、綠視及事物模糊。合用可協(xié)同降低心肌耗氧量，而前者可抵消后者的心率加快等不良反應，后者抵消前者多大心室容積等缺點，從而達到增強療效，減輕不良反應的目的。