【正文】 是細(xì)菌與藥物反復(fù)作用后對藥物的敏感性降低或消失，大多由質(zhì)粒介導(dǎo)，但亦可有染色體介導(dǎo)。3．藥物慢性毒性的三致反應(yīng)是：致癌、致畸胎、致突變。7．癲癇小發(fā)作首選_乙琥胺_，大發(fā)作和局限性發(fā)作首選_苯妥英鈉，精神運動性發(fā)作以_卡馬西平_療效最佳 8．氯丙嗪可與_度冷?。ㄟ咛驵ぃ?、_異丙嗪_配合組成冬眠合劑。11．毛果蕓香堿用于虹膜炎的目的是防止_虹膜與晶狀體粘連_。17．可待因可用于_鎮(zhèn)咳_其主要不良反應(yīng)是_成癮性_。21．目前臨床上使用的α受體阻斷藥分兩類為_α1受體阻斷藥__和_α2 受體阻斷藥_。25．乙酰膽堿主要是在__膽堿能神經(jīng)_末梢形成，在膽堿__乙?；竉_的催化下，在 乙酰輔酶A 的參與下，使膽堿乙?；伞?9．興奮β2受體使骨骼肌血管和冠脈 擴(kuò)張__；使支氣管_擴(kuò)張_。34．新斯的明過量中毒可用__阿托品和膽堿酯酶復(fù)活藥__對抗；新斯的明禁用于_機(jī)械性腸梗阻__和支氣管哮喘__患者。38．過敏性休克首選_腎上腺素_迅速皮下或肌肉注射。42．嗎啡用于心源性哮喘的原因是_鎮(zhèn)靜消除恐懼不安，抑制呼吸中樞降低對二氧化碳的敏感性，擴(kuò)血管降低心臟前后負(fù)荷。硝苯地平不宜用于 勞累_型心絞痛。48．長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素停藥過快可致_反跳現(xiàn)象_和_ 停藥癥狀_。51．四環(huán)素對_綠膿__桿菌、_傷寒桿菌、_結(jié)核__桿菌無效。絕大多數(shù)藥物通過簡單擴(kuò)散方式通過生物膜的。（二）臨床應(yīng)用： ①青光眼：閉角型青光眼（充血性青光眼）；開角型青光眼（單純性青光眼）②治療虹膜睫狀體炎：與擴(kuò)瞳藥阿托品交替使用。③鎮(zhèn)吐作用：有強(qiáng)大的鎮(zhèn)吐作用。⑤加強(qiáng)中樞抑制藥的作用：可加強(qiáng)麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、鎮(zhèn)痛藥及乙醇的作用。⑶內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響：氯丙嗪阻斷下丘腦垂體通路的D2受體，使垂體內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)受到抑制。最為多見，表現(xiàn)為肌肉震顫、肌張力增高、表情呆板（面具臉）、動作遲緩等； 。③心血管系統(tǒng)：直立型低血壓。強(qiáng)度比較，胃腸膀胱膽管、輸尿管、支氣管。(1)血管：正常人收縮血管，外周阻力增加，局部血流減少； 心衰病人強(qiáng)心苷抑制交感神經(jīng)，外阻降低，局部血流增加(2)腎：利尿，機(jī)制（心衰患者）強(qiáng) 心苷CO增多腎血流量增多Na+K+ATP酶減少（腎小管細(xì)胞）Na+ 重吸收降低(3)對激素影響：抑制RAAS活性并拮抗作用(4)神經(jīng)系統(tǒng)：中毒量[嘔吐（CTZ）、CNS興奮]（二）臨床應(yīng)用：（不同原因，療效差異）(1)伴心房顫動或心室率過快(2)心瓣膜病、先天性心臟病、高血壓(3)繼發(fā)于嚴(yán)重貧血、甲亢及維生素B1缺乏(4)活動性心肌炎、心肌損傷及肺原性心臟(5)嚴(yán)重二尖瓣狹窄及縮窄性心包炎 、心房撲動、陣發(fā)性室上性心動過速（三）：常見的有厭食、惡心、嘔吐、腹瀉。：（1）快速性心律失常：室性早搏（早見、多見，33%）、房性、房室結(jié)或室性心動過速、室顫浦肯野纖維自律性提高及遲后除極觸發(fā)活動所致的異位節(jié)律出現(xiàn)（2）房室傳導(dǎo)阻滯抑制房室結(jié)的傳導(dǎo)性竇性心動過緩；心率低于60次/分鐘竇房結(jié)自律性降 （解熱鎮(zhèn)痛藥）的體內(nèi)過程、藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)：（一）體內(nèi)過程：①PO易吸收，其吸收度和溶解度與胃腸pH有關(guān)。②抗炎抗風(fēng)濕：抗炎、抗風(fēng)濕作用也較強(qiáng)，且隨劑量增加而增強(qiáng)。表現(xiàn)為上腹不適、胃出血（無痛性出血）及加重胃潰瘍。與抑制血小板聚集和抑制凝血酶原形成有關(guān)。其表現(xiàn)為開始有短期發(fā)熱等類似急性感染癥狀。④與呋噻米合用，可使后者排泄減慢，易致蓄積中毒。④中樞性肌松作用：用于肌肉痙攣、腰肌勞損及肌僵直。：能抑制大腦呼吸中樞和咳嗽中樞活動，、通便。：皮疹、發(fā)熱、血管神經(jīng)性水腫，過敏性休克（葡萄糖酸鈣+AD）、代表藥及其用于何種類型的心律失常： ㈠抗心律失常藥的分類、代表藥 ⑴Ⅰ類：鈉通道阻滯藥：a類適度阻滯鈉通道，降低動作電位0相上升速率，降低K+、Ca2+通透性，延長ERP。②抗炎抗風(fēng)濕：抗炎、抗風(fēng)濕作用也較強(qiáng)，且隨劑量增加而增強(qiáng)。表現(xiàn)為上腹不適、胃出血（無痛性出血）及加重胃潰瘍。與抑制血小板聚集和抑制凝血酶原形成有關(guān)。其表現(xiàn)為開始有短期發(fā)熱等類似急性感染癥狀。④與呋噻米合用，可使后者排泄減慢，易致蓄積中毒。④中樞性肌松作用：用于肌肉痙攣、腰肌勞損及肌僵直。：能抑制大腦呼吸中樞和咳嗽中樞活動，、通便。：皮疹、發(fā)熱、血管神經(jīng)性水腫，過敏性休克（葡萄糖酸鈣+AD）、代表藥及其用于何種類型的心律失常： ㈠抗心律失常藥的分類、代表藥 ⑴Ⅰ類：鈉通道阻滯藥：a類適度阻滯鈉通道，降低動作電位0相上升速率，降低K+、Ca2+通透性，延長ERP。Ⅱ類藥—β受體阻斷藥—普萘洛爾：室上性心律失常Ⅲ類藥—延長APD藥物—胺碘酮：廣譜抗心律失常藥，可用于各種室性及室上性心律失常。②對平滑肌的作用：血管平滑肌：該類藥物能明顯舒張血管，主要舒張動脈，對靜脈影響較小。⑤其他 ：用于外周血管痙攣性疾病，硝苯地平和地爾硫卓可改善大多數(shù)雷諾病患者的癥狀。（抗癲癇藥）的藥理作用、臨床應(yīng)用、體內(nèi)過程及不良反應(yīng)： ⑴藥理作用與臨床應(yīng)用：①抗癲癇：為治療大發(fā)作的首選藥，對小發(fā)作無效。血藥濃度個體差異大，應(yīng)根據(jù)療效和毒性調(diào)整劑量。經(jīng)常按摩牙齦可減輕。定期檢查血象。⑵滲透性利尿藥：也稱為脫水藥。⑷噻嗪類利尿藥：又稱為中效能利尿藥或Na+C1同向轉(zhuǎn)運子抑制藥，主要作用于遠(yuǎn)曲小管近端，如噻嗪類等。⑴支氣管擴(kuò)張藥：①腎上腺素受體激動藥：鹽酸乙丙腎上腺素、鹽酸沙丁胺醇、鹽酸特布他林、鹽酸克倫特羅。⑶抗過敏平喘藥：①肥大細(xì)胞膜穩(wěn)定藥：色甘酸二鈉、奈多羅米鈉。：某些藥物首次通過腸壁或經(jīng)肝門靜脈進(jìn)入肝臟時，被其中的酶所代謝，致使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少的一種現(xiàn)象。：藥物引起的不符合藥物治療目的，并給病人帶來痛苦或危害的反應(yīng)。嗎啡，Adr，ACh ：病原體對抗菌藥物的敏感性下降甚至消失。二、填空題1．藥理學(xué)研究的內(nèi)容；一是研究藥物對機(jī)體的作用，稱為藥效動力學(xué)。對眼的影響有 擴(kuò)瞳，升高眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)麻痹。23．強(qiáng)心苷的正性肌力作用的主要特點為： 增加心肌收縮效能、降低衰竭心臟的耗氧量、增加衰竭心臟的輸出量。44．阿司匹林具有 解熱_、鎮(zhèn)痛_、抗炎抗風(fēng)濕 等作用,這些機(jī)制均與 抑制PG前列腺素 合成有關(guān)。三、簡答題：：（一）藥理作用⑴對眼的影響： 1 縮瞳：興奮瞳孔括約肌。③口腔干燥（口服）④對抗阿托品中毒的M樣癥狀(抗精神失常藥)、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)： ㈠藥理作用:主要是阻斷DAR，還可阻斷αR 和 ＭR。但對暈動病（暈車、暈船）引起的嘔吐無效。：唾液腺、汗腺呼吸道腺、淚腺：（1）散瞳（2）升高眼內(nèi)壓（3)：(1）解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制，使心率加快和傳導(dǎo)加速(2）擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)。③抗血栓形成（小劑量）：主要用于防止冠脈血栓和腦血栓的形成、急性心肌梗死等。能興奮胃腸道平滑肌、括約肌，有止瀉和通便的作用。有利于機(jī)體度過危險的缺氧缺能階段，為進(jìn)行其他有效的對因治療爭得時間，多用于嚴(yán)重創(chuàng)傷感染性休克，高熱，驚厥，中樞性高熱及甲狀腺危象等病癥的輔助治療45．隱匿傳導(dǎo)：是指來自心房的沖動傳入房室結(jié)后，因遞減傳導(dǎo)不能經(jīng)房室結(jié)進(jìn)入心室而隱沒在房室結(jié)中，但留下不應(yīng)期，阻止了其后沖動的傳遞46．血小板活化因子PAF：是一種強(qiáng)效生物活性磷脂，由白細(xì)胞、血小板、內(nèi)皮細(xì)胞、肺、肝和腎多種細(xì)胞和組織產(chǎn)生，PAF通過與靶細(xì)胞膜上的PAF受體結(jié)合而發(fā)揮作用，其作用機(jī)制是通過激活磷脂酰肌醇，鈣信使系統(tǒng)及相關(guān)蛋白激酶，使某些蛋白質(zhì)發(fā)生磷酸化并產(chǎn)生廣泛的生物學(xué)效應(yīng)47．允許作用：糖皮質(zhì)激素對有些組織細(xì)胞無直接效應(yīng)，但可對其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件，稱為允許作用48．腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)adrenaline rebersal：a受體阻斷藥能選擇性的與a腎上腺素受體結(jié)合，其本身不激動或較弱激動腎上腺素受體，卻能妨礙去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)及腎上腺素受體激動藥與a受體結(jié)合，從而產(chǎn)生抗腎上腺素作用，他們能將腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用，這個現(xiàn)象稱為腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)49．后除極afterdepolarization：某些情況下，心肌細(xì)胞在一個動作電位后產(chǎn)生一個提前的除極化，稱為后除極50．生物等效性：是指一種藥物的不同制劑在相同的實驗條件下給予相同的劑量，反映其吸收速率和程度的主要動力學(xué)參數(shù)，沒有明顯的統(tǒng)計學(xué)差異51．部分阻斷劑：以拮抗作用為主，同時還具有較強(qiáng)的內(nèi)在活性，并表現(xiàn)出一定的激動受體的效應(yīng)稱為部分阻斷劑52．心力衰竭（心功能不全HF）：前負(fù)荷失常，心肌收縮力減弱，心輸出量降低導(dǎo)致的各種病理生理綜合征，充血性心力衰竭CHF53．早后除極：即在心肌細(xì)胞復(fù)極化早期發(fā)生的震蕩去極，多發(fā)生在動作電位第二時期，主要由Ca2+內(nèi)流增多所致遲后除極：及在心肌細(xì)胞復(fù)極化后期發(fā)生的震蕩去極，多發(fā)生在動作電位第四時相54．抗生素：是微生物（細(xì)菌、真菌和放線菌屬）的代謝產(chǎn)物，低濃度時能殺滅或抑制其他病原微生物，抗生素包括天然抗生素和人工半合成抗生素兩大類55．首次接觸效應(yīng)：是抗菌藥物指在初次接觸細(xì)菌時有強(qiáng)大的抗菌效應(yīng)，再度接觸或連續(xù)與細(xì)菌接觸，并不明顯的增強(qiáng)或再次出現(xiàn)這種明顯的效應(yīng)，需要間隔相當(dāng)時間（數(shù)小時）以后，才會再起作用56．招募作用：即設(shè)計細(xì)胞周期非特異性藥物和細(xì)胞周期特異性藥物的序貫應(yīng)用方法，招募更多Go期細(xì)胞進(jìn)入增殖周期，以增加腫瘤細(xì)胞殺滅數(shù)量57．同步化作用：即先用細(xì)胞周期特異性藥物將腫瘤細(xì)胞組織與某時相（如Go期），待藥物作用消失后，腫瘤細(xì)胞即同步進(jìn)入下一時相，再作用于后一時相的藥物第四篇：藥理學(xué)考試重點總結(jié)＊作用：指藥物在治療時，機(jī)體出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的反應(yīng)。＊停藥反應(yīng)：指長期用藥后突然停藥，原有疾病的加劇。＊物利用度：指藥物經(jīng)過吸收并經(jīng)首關(guān)消除后進(jìn)入體循環(huán)的相對份量和速率。＊抗菌譜：指抗菌藥的抗菌范圍，稱為抗菌譜＊抗菌后效應(yīng)：指細(xì)菌與抗菌藥物短暫接觸，當(dāng)抗菌藥物濃度下降，低于MIC或消失后，細(xì)菌生長仍受到持續(xù)抑制的效應(yīng)＊跨膜轉(zhuǎn)運的方式：跨膜擴(kuò)散，載體轉(zhuǎn)運，濾過，胞飲等方式，主要經(jīng)過(跨膜擴(kuò)散)和(載體轉(zhuǎn)運)方式＊離子障：離子型藥物極性大，脂溶性低，不易通過細(xì)胞膜，而被限制在膜的一側(cè)，稱為~?！锩|香堿M受體激動劑藥理作用：（主要作用于眼和腺體）1眼 縮瞳，降低眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)痙攣，2腺體 使腺體分泌增多，以汗腺和唾液腺分泌增多最為明顯 臨床應(yīng)用： 1青光眼 2 虹膜炎 ★新斯的明易逆性抗膽堿酯酶藥藥理作用：對骨骼肌的興奮作用最強(qiáng)臨床應(yīng)用：1重癥肌無力2腹氣脹和尿潴留3陣發(fā)性室上性心動過速4可用于非去極化型骨骼肌松弛藥注意：可用于筒箭毒堿過量時的解毒作用，琥珀膽堿過量不能用該藥。注意事項：由于兩類藥都可以降壓，如血壓下降過多，冠脈流量減少，對心絞痛不利。4受體，使遠(yuǎn)物難以清晰地成像于視網(wǎng)膜上，故看近、看遠(yuǎn)物模糊。、25復(fù)接觸后對藥物的敏感性降低甚至消失。、。功能損害，耳窩神經(jīng)損害。（4）過敏反應(yīng)：嗜酸性細(xì)胞增多、皮T1/（T1/2）是藥物濃度下降一半所需要的時間。5激素產(chǎn)生了依賴性或并且尚未完全控制，驟然停藥、,病人對或減量過快而致原病復(fù)發(fā)或惡化跳現(xiàn)象。與新生的骨骼中牙齒中沉積的鈣離子結(jié)合，造成恒（3）對骨骼和牙齒生長的影響：四環(huán)素類藥物齒永久性棕色色素沉著，牙釉質(zhì)發(fā)育不全.(4)還可抑制嬰兒骨骼發(fā)育。（2）有鎮(zhèn)痛作用，消除緊張、焦慮情緒，減少耗氧量。11藥物暫時失去藥理活性；、藥物與血漿蛋白結(jié)合后有何特點b結(jié)合時可逆的，；12胞膜上的、強(qiáng)心苷的正性肌力作用原理c 合并用藥可發(fā)生競爭性抑制作用。這Ca2+增多，此Ca2+又能促Ca2+增加，心肌的收縮力加強(qiáng)。耐藥性：單用易產(chǎn)生耐藥性。②制止腺體分泌：麻醉前給藥，減少呼吸道分泌，防止氣道阻塞。⑤抗休克：對于感染性休克，大劑量阿托品能解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán)。唾液腺和汗腺最敏感。⑶平滑?。核神Y內(nèi)臟平滑肌，對過度活動或痙攣的內(nèi)臟平滑肌松馳作用顯著；對膽管、輸尿管和支氣管的解痙作用較弱；對胃腸括約肌的反應(yīng)不定。對遞質(zhì)釋放的抑制這是由于阻斷心臟抑制而出現(xiàn)的作用。由直接擴(kuò)張血管或體溫升高的散熱反應(yīng)所致。阿快、瞳孔擴(kuò)大及皮膚潮紅等。(可加重排尿困難)。：表現(xiàn)：前庭功能損害、耳窩神經(jīng)損害。搶救：鈣劑或新斯的明。從而緩解紅腫熱痛等癥狀。（2）抗炎治療及防治某些炎癥的后遺癥：如果炎癥發(fā)生在人體重要器官產(chǎn)生粘連和疤痕，將引起嚴(yán)重功能障礙。主要的酶是能轉(zhuǎn)化數(shù)百種藥物。如異煙肼、氯霉素。NN受體興奮癥狀。阿托品作用機(jī)制：競爭性拮抗體內(nèi)膽堿M膽堿受體的激動作用。碘解磷定也能與體內(nèi)游離的有機(jī)磷酸酯類直接結(jié)膽堿酯酶恢復(fù)活性?？?，G球菌（腦、淋球菌）有殺滅作用，桿菌（破菌作用機(jī)制：結(jié)合，（1）阻礙細(xì)胞壁粘肽合成，與PBPs對青霉素過敏性休克的防治：預(yù)防：詢問過敏史，極致了轉(zhuǎn)肽酶活性。簡述阿司匹林的作用、作用原理及臨床用途？.作用及臨床用途：（頭痛、1）肌肉痛、解熱鎮(zhèn)痛抗風(fēng)濕：常用于感冒、發(fā)熱過高、神經(jīng)痛、月經(jīng)痛。因而也可用于風(fēng)濕性關(guān)節(jié)小時后關(guān)節(jié)劇痛、僵硬、腫脹均有好轉(zhuǎn)，并炎的診斷性治療。：阿司匹林及其代謝產(chǎn)和COX2的抑制作用，使其具有PG不可逆地抑制血小板環(huán)氧酶，減少血小板中血栓素合成酶（COX）活性中心的絲氨酸乙?；Щ?，A2（TXA2）的生成，而影響血小板聚集及抗血栓形成，達(dá)到抗凝作用。1苯巴比妥過量應(yīng)用引起急性中毒應(yīng)如何搶救？）洗胃，導(dǎo)瀉。CHF的治療，因其使心肌耗 10.、簡述引起強(qiáng)心苷藥物中毒的誘因。礙：黃視、綠視及事物模糊。合用可協(xié)同降低心肌耗氧量，而前者可抵消后者的心率加快等不良反應(yīng)，后者抵消前者多大心室容積等缺點，從而達(dá)到增強(qiáng)療效，減輕不良反應(yīng)的目的。