抗高血壓藥物-預(yù)覽頁
【正文】 泌，加強排鈉，改善水鈉潴留； ③ 抑制激肽酶 Ⅱ ， 減少緩激肽（ BK）降解 ，局部血管BK濃度增加及 BK促進(jìn) NO和 PGI2生成，擴張血管 ④ 抑制交感神經(jīng)活系統(tǒng)性。 ? 刺激性干咳（ 5～ 20%）， 停藥的主要原因，可能與緩激肽、 PGs↑有關(guān)。 ACEI不良反應(yīng) ? 腎功能損傷： AngII減少，舒張出球小動脈，降低腎灌注壓，導(dǎo)致腎濾過率與腎功能降低，腎動脈狹窄者禁用； ? 影響胎兒發(fā)育： 孕婦禁用； ? 含巰基： 味覺障礙、皮疹、白細(xì)胞缺乏等。 ? 妊娠、高血鉀、雙腎動脈狹窄是其絕對禁忌證。 ? ARB類藥物其適應(yīng)人群是 2型糖尿病腎病 , 蛋白尿、糖尿病微量蛋白尿、左心室肥厚、服用 ACE I發(fā)生咳嗽者。因此 , 也是近年來選擇較多的降壓藥物。 其他經(jīng)典抗高血壓藥 交感神經(jīng)抑制藥 （一 ）中樞性降壓藥 代 表 藥：可樂定、莫索尼定等 可 樂 定： 孤束核 α 2腎上腺素受體 咪唑啉受體 莫索尼定： 咪唑啉受體 α甲基多巴 可樂定 莫索尼定 α2R Ⅰ 1咪唑啉 R 唾液腺 藍(lán)斑核 孤束核 延腦嘴端腹外側(cè)區(qū) 外周交感張力降低 血管擴張 口干 鎮(zhèn)靜嗜睡 血壓下降 作用機制 降壓機制： ? 激動 外周 交感 N突觸前膜 α2受體 →負(fù)反饋→NA釋放 ↓→BP↓ ? 過大劑量激活外周血管平滑肌上的 α2受體，收縮血管 →使降壓作用減弱 可樂定 clonidine 可樂定 【藥理作用】 ? 降壓作用中等偏強； ? 抑制交感活性，不影響腎血流量和腎小球濾過率； ? 抑制胃酸分泌和胃腸蠕動； ? 對 CNS有鎮(zhèn)靜作用（伴精神抑郁不能用）。 ?對 咪唑啉 I1受體 選擇性高于可樂定。 （二）血管平滑肌擴張藥 ?機制：直接擴張血管產(chǎn)生降壓作用 ?代表藥物：肼屈嗪、硝普鈉、米諾地爾、二氮嗪 ?特點： ? 反射性興奮交感神經(jīng)，出現(xiàn)心率加快、腎素分泌等。 ?反射性興奮交感神經(jīng)。 ?新鮮配置及避光使用。 （三） 神經(jīng)節(jié)阻斷藥 ?選擇性與神經(jīng)節(jié)細(xì)胞 N1膽堿受體結(jié)合，妨礙 ACh與受體結(jié)合， 阻斷神經(jīng)沖動在神經(jīng)節(jié)中的傳遞 。 ?對代謝無不良影響，可調(diào)節(jié)血脂。 （五）去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥 利舍平：抑制囊泡的再攝取功能 ,使囊泡空虛 降壓作用弱而持久 不良反應(yīng)多，現(xiàn)已少用（ 胃潰瘍禁用 ） 胍乙啶：抑制遞質(zhì)釋放 作用迅速、強大、持久 易引起腎腦血流減少、水鈉潴留及體位性低血壓 主要用于重癥高血壓 （六）其他 ?鉀通道開放藥：米諾地爾、尼可地爾 ?腎素抑制藥：雷米克林 ?非選擇性內(nèi)皮素受體阻斷藥：波生坦 ?增加前列環(huán)素合成藥：沙克太寧 ?阻斷 5HT2A受體藥：酮色林 神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)系統(tǒng) 中樞 神經(jīng)節(jié) 末梢遞 質(zhì)釋放 突觸后 膜受體 血管平滑肌 體液調(diào)節(jié)：腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng) 可樂定 莫索尼定 樟磺咪芬 利舍平 胍乙啶 ?普萘洛爾 ?1哌唑嗪 肼屈嗪 硝普鈉 硝苯地平 腎臟球 腎素 轉(zhuǎn)化酶 小動脈收縮 旁細(xì)胞 血管緊 血管緊 血管緊 張素原 張素 Ⅰ 張素 Ⅱ 醛固酮分泌 → 水鈉潴留 ?R阻斷藥 ACEI (卡托普利 ) 氯沙坦 利尿藥 (噻嗪類 ) 治療高血壓的常用藥物 ： A 利尿藥 B 鈣拮抗劑 B ACEI B β受體阻斷藥 直接擴張 血管藥 C a受體阻斷藥 C 中樞性 交感神經(jīng) 抑制藥 C 根據(jù)病情特點選用藥物： ?對于輕、中度高血壓患者，首選單藥治療，用 A或 B均可。這部分需要聯(lián)合治療的患者高血壓人群的占 2 /3。
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