第十章變態(tài)反應(yīng)-預(yù)覽頁
【正文】 各種自身組織成分 自身免疫病 這種由免疫反應(yīng)造成組織或器官損傷病理過程 ，在文獻(xiàn)中曾出現(xiàn)十分混亂的命名 ， 如免疫損傷 、 過敏反應(yīng) 、 超敏反應(yīng) 、 變態(tài)反應(yīng)等 ， 實(shí)質(zhì)上都是指同一大類病理性免疫反應(yīng)疾病 。 該型變態(tài)反應(yīng)主要是由血清中 IgE介導(dǎo) ，可以通過患病動(dòng)物血清 ， 把致敏狀態(tài)轉(zhuǎn)移給正常動(dòng)物 。 這些部位也是變應(yīng)原入侵和 I型變態(tài)反應(yīng)的常發(fā)部位 。 IgE的 Fc受體 ， 即 Fc?R， 分為 Rc?RI和 Fc?RII兩類 。 三、 I型變態(tài)反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制 I 型變態(tài)反應(yīng)的發(fā)生發(fā)展過程可概括為三個(gè)階段： ， 變應(yīng)原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生抗體后 ， 抗體與靶細(xì)胞結(jié)合； ， 再次進(jìn)入機(jī)體的同種抗原與靶細(xì)胞表面抗體相互作用導(dǎo)致生物活性介質(zhì)釋放； ， 生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織 。 此過程發(fā)生大致如下：二價(jià)或多價(jià)變應(yīng)原與靶細(xì)胞上兩個(gè)以上 IgE結(jié)合形成 “ 抗原橋 ” ， 使細(xì)胞膜受體發(fā)生構(gòu)型改變 ， 因而細(xì)胞被激活而產(chǎn)生一系列生化代謝變化 ，包括膜相關(guān)的酶類被激活 ， 磷脂甲基化和磷脂氧化 。 (三 ) 效應(yīng)階段 生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織引起平滑肌收縮 、 腺體分泌增加 、 小血管擴(kuò)張 、 毛細(xì)血管通透性增高 、 嗜酸性粒細(xì)胞增多和浸潤(rùn)等 ， 從而發(fā)生相應(yīng)的臨床癥狀 。 (Leukotris， LTs)：是花生四烯酸經(jīng)脂氧合酶途徑代謝而成的一組衍生物 (白細(xì)胞三烯 DC4和 E4)， 生物學(xué)活性是使支氣管平滑肌強(qiáng)烈持久收縮 ，為支氣管哮喘的主要介質(zhì) ， 還具有刺激粘膜分泌及增高毛細(xì)血管通透性等效應(yīng) 。 不同型別的前列腺素在變態(tài)反應(yīng)中的作用不同 ， 有的可引起支氣管收縮或痙攣；有的可使粘液分泌增加；有的可使毛細(xì)血管擴(kuò)張及通透性增高 。 嗜酸性粒細(xì)胞本身又可釋放出含有酶活性的顆粒和毒性物質(zhì) ， 引起組織損傷 。 LPR是由 IgE介導(dǎo)以嗜堿性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主的變態(tài)反應(yīng)性炎癥 (al1ergic inf1ammation， AI)， 多發(fā)于皮膚 、 支氣管粘膜 、 鼻粘膜和胃腸道粘膜
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