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ww兒科sirs與sepsis的新概念及臨床研究進(jìn)展-預(yù)覽頁(yè)

 

【正文】 快超過(guò) ~。 因?yàn)?SIRS啟動(dòng)以后會(huì)發(fā)展并逐級(jí)放大導(dǎo)致 MODS, 再進(jìn)一步迅速發(fā)展為MOF。 小兒急救醫(yī)學(xué) 2022年 11月第 7卷 169 代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征 代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征( Compensatory antiinflammatory response syndrome ,CARS)是 Bone針對(duì)細(xì)菌感染、創(chuàng)傷或休克時(shí)機(jī)體免疫功能降低和感染易感性增強(qiáng)的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)提出的一種概念。 Sepsis 外傷 燒傷 其它 SIRS MODS CARS 促炎介質(zhì) 抗炎介質(zhì) 參與 CARS的主要抗炎介質(zhì)及其主要作用 抗炎介質(zhì) 來(lái) 源 主 要 作 用 IL4 巨噬細(xì)胞 抑制巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子 IL10 Th2巨噬細(xì)胞 抑制巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞 產(chǎn)生細(xì)胞因子 IL13 Th2 抑制巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子 PGI PGE2 內(nèi)皮細(xì)胞 刺激 IL對(duì)抗 TXA2 Lipoxin 中性粒細(xì)胞 抑制 TXA2 NO 內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞 血管舒張 Asnnexin1 細(xì)胞膜 抑制磷脂酶 A2活性、 抑制巨噬細(xì)胞活化 sTNFaR 巨噬細(xì)胞 TNFa受體解離入血、 降低血中的 TNFa水平 ILlra 吞噬細(xì)胞 與 IL1同源,無(wú)活性, 干擾 IL1的作用 感染與非感染因子作用于機(jī)體既可產(chǎn)生促炎介質(zhì)又可產(chǎn)生抗炎介質(zhì)。如 CARS SIRS,即 CARS占優(yōu)勢(shì)時(shí),導(dǎo)致免疫功能抑制,增加對(duì)感染的易感性。 防治休克和缺血缺氧再灌注損傷 ,可用抗氧化劑如維生素 C、 E、 鈣拮抗劑 。 注意早期休克指征 神志改變 +HR↑ 生化改變:乳酸 ↑ 、酸中毒 BP正常、 CRT2秒 目前特別重視補(bǔ)充血容量 ? 需要量、補(bǔ)多少 ? 24h內(nèi)血漿 200ml/kg? ? 5kg患兒 24h給血漿 1200ml? 炎癥反應(yīng)綜合征的治療 ⒊ 阻斷炎癥介質(zhì)有害作用: ⑴ 糖皮質(zhì)激素:有較強(qiáng)的抗炎作用 。 炎癥反應(yīng)綜合征的治療 鄭海波,中華急診醫(yī)學(xué)雜志 2022;( 12): 797 炎癥反應(yīng)綜合征的治療 ⑷ 血液濾過(guò)或血漿轉(zhuǎn)換 , 用于嚴(yán)重SIRS病例發(fā)生 MODS或 MOF時(shí) , 可消除多量炎癥介質(zhì) , 臨床效果很好; ⑸ 已酮可可堿:為甲基黃嘌呤衍生物 ,在感染性休克 、 出血性休克 、 缺血再灌注損傷等動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中能減輕器官損害 。 ⑶ 免疫球蛋白:靜脈丙球、新鮮冰凍血漿均含有大量的各種抗體,有利于抗感染、抗炎癥介質(zhì)作用。 促炎介質(zhì) 抗炎介質(zhì) 免疫平衡 促炎介質(zhì) 抗炎介質(zhì) SIRS MODS 抗炎介質(zhì) CARS MODS 促炎介質(zhì) 核因子 κ B( nuclear factor kappa B, NF κ B) : NF κ B是控制炎癥和免疫的主要核轉(zhuǎn)錄因子,被稱之為控制跨核膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的總開關(guān)。近年使用小劑量、長(zhǎng)療程 HC( 200~300mg/d,療程 5d)能顯著改善患者預(yù)后。 納絡(luò)酮 :拮抗內(nèi)啡呔 別嘌呤醇 :減少氧自由基對(duì)機(jī)體的損傷 布洛芬 :可阻斷 TXA2合成 ,減輕 SIRS,有報(bào)道靜脈或灌腸給藥有效。 抗生素 某些抗生素如多粘菌素 B和氨基糖苷類、 萬(wàn)古霉素 、替考拉寧等能部分中和 LPS(內(nèi)毒素),減少 IL ILTNFa的產(chǎn)生和釋放,有助于減輕 SIRS與 Sepsis。現(xiàn)認(rèn)為DIC是 SIRS整個(gè)過(guò)程的一部分,當(dāng)發(fā)展成 SIRS或 MIDS時(shí)均可誘發(fā) DIC。 ? 以超微劑量肝素 5ug/(kg 抗凝治療 凝血障礙存在于膿毒性休克的整個(gè)過(guò)程,應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)及時(shí)治療,而不要到了明顯的 DIC時(shí)方開始治療,早期可給予小劑量肝素 5~10U/kg皮下或靜注,每 6小時(shí) 1次。 IAH與 ACS的病因 原因 內(nèi)科疾病 外科疾病 液體 腹水 /肝硬化 腹部鈍挫傷,出血 感染性休克 腹膜后出血,如腹主動(dòng)脈瘤破裂 氣體 腸梗阻 氣腹;腸梗阻 實(shí)質(zhì)性占位 腫瘤 肝移植;腹腔填塞止血 腹壁病變 肥胖 張力腹壁縫合;燒傷; 其他 腸壁水腫 創(chuàng)傷 膿毒癥 盆腔骨折 液體超負(fù)荷 液體超負(fù)荷 IAH與 ACS的關(guān)系 ? 任何引起腹腔內(nèi)容量增高的原因都可引起腹內(nèi)壓升高,如膿血性休克早期,充分液體復(fù)蘇雖可提高生存率,但可導(dǎo)致 IAH。 SIRS的治療 ,中西醫(yī)結(jié)合療法值得探討 。中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合急救雜志 2022; 7( 1): 43 大黃對(duì)危重患者降鈣素原和白細(xì)胞介素 6的影響 陳鳴宇,等。 中醫(yī)治療 大多臨床試驗(yàn)失敗的原因就在于無(wú)法通過(guò)簡(jiǎn)易的檢測(cè)方法判斷機(jī)體處于何種免疫狀態(tài)以及無(wú)法通過(guò)單因子治療而達(dá)到調(diào)節(jié)復(fù)雜細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)紊亂的目的。 中醫(yī)治療 已有很多關(guān)于中醫(yī)藥在各種急重癥疾病治療作用機(jī)制的研究,如中藥對(duì)于 TNFa、 PAF、內(nèi)毒素、血栓素 A 自由基、黏附分子等多種有害因子的拮抗作用,對(duì)于多器官功能的保護(hù)作用 。 總結(jié) ? 重癥感染除病原體直接侵襲致病外,主要是感染導(dǎo)致 SIRS的結(jié)果,機(jī)體炎癥反應(yīng)失控是重癥感染致死主要機(jī)制。 ? 感染微生物的生物性質(zhì)、數(shù)量多少及其變化趨勢(shì)(如病毒載體量和細(xì)菌菌落數(shù))是決策抗感染措施的重要
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