【正文】 。即使CT、MRI或超聲已經(jīng)發(fā)現(xiàn)病變，追加進(jìn)行99mTc－TOC顯像，對患者的病變情況可有更全面的估計(jì)。一般當(dāng)血鈉大于125 mmoFL 時(shí)才可行此試驗(yàn)，否則有誘發(fā)水中毒的危險(xiǎn)。在排尿間隔期即7 : oo 、8 : oo 、9 : oo 、10 : oo 、11 : oo 各抽血作血漿滲透壓檢查。 H 20 ）〕。 ◇累及的系統(tǒng)/器官 饑餓骨綜合征/恢復(fù)缺陷 — 臨床表現(xiàn) 長骨壓痛 喘鳴 脂質(zhì)及代謝物測定 醫(yī)源性病癥/并發(fā)癥 骨鈣素測量 ◇藥物治療這種酶能催化核酸分子脫掉5’磷酸基團(tuán)，從而使DNA或RNA片段的5’P末端轉(zhuǎn)換成5’OH末端。 血清中的ALP主要來自肝臟和骨骼。 　　病理性原因 當(dāng)人體患有阻塞性黃疸、原發(fā)性肝癌、繼發(fā)性肝癌、膽汁淤積性肝炎等時(shí)，肝細(xì)胞過度制造ALP，經(jīng)淋巴道和肝竇進(jìn)入血液，同時(shí)由于膽汁排泄障礙，反流入血，引起血清中的堿性磷酸酶偏高。本病如未及時(shí)診治或控制不良，可引起心血管、眼、腎、神經(jīng)等并發(fā)癥，并可在應(yīng)激下誘發(fā)昏迷。短效胰島素：有豬和人胰島素兩種。本品注射后3小時(shí)起效，6～8小時(shí)為作用高峰，持續(xù)時(shí)間為14～16小時(shí)。皮下或肌肉注射，但不可靜脈點(diǎn)滴。長效胰島素一般不單用，常與短效胰島素合用，不可作靜脈點(diǎn)滴。合理的飲食治療和口服降糖藥治療后血糖仍然未達(dá)標(biāo)者、口服降糖藥治療繼發(fā)失效者、難以分型的消瘦糖尿病患者，均可使用胰島素治療。治療重度糖尿病需與正規(guī)胰島素合用，使作用出現(xiàn)快而維持時(shí)間長。如每日用量超過40單位者，應(yīng)分2次注射。 ，如蕁麻疹與紫癜。 ，皮下注射前必須搖勻。魚精蛋白鋅胰島素 , 精蛋白鋅胰島素 　　【外文名】Protamine Zinc Insulin ,PZI 　【適應(yīng)癥】 用于輕型和中型糖尿病。 　　【注意事項(xiàng)】 。出現(xiàn)癥狀后需用糖量比正規(guī)胰島素多。 　　【毒副作用】變態(tài)反應(yīng)：注射部位出現(xiàn)紅、癢。如果注射時(shí)疼痛減輕，這就是皮下脂肪堆積的表現(xiàn)，脂肪堆積部位的胰島索吸收很慢，會影響血糖的控制，因此應(yīng)及時(shí)更換注射部位。因此，測定其在血漿中的濃度對于了解蛋白質(zhì)的營養(yǎng)不良、肝功能不全、比之白蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白具有更高的敏感性。 臨床意義　　除了作為一種靈敏的營養(yǎng)蛋白質(zhì)指標(biāo)，PA在急性炎癥、惡性腫瘤、肝硬化或腎炎時(shí)其血濃度下降。營養(yǎng)不良負(fù)氮平衡時(shí)前白蛋白減少。 　?。?）內(nèi)分泌的障礙：某些婦女在妊娠期常有瘙癢癥，一般在產(chǎn)后消失，月經(jīng)紊亂或卵巢疾病常引起女陰瘙癢癥。溫度的變化常常引起皮膚的瘙癢，冬季搔癢癥與夏季瘙癢癥的患者對氣候的變化極為敏感。 　　由消毒劑、殺蟲劑、除臭劑、染料等刺激物皆能使局部皮膚發(fā)癢。 　　血中鈣、磷過高 血中的鈣、磷濃度過高也會出現(xiàn)皮膚發(fā)癢。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病　　神經(jīng)衰弱、大腦動脈硬化的病人，常發(fā)生陣發(fā)性瘙癢；腦瘤患者當(dāng)病變浸潤到腦室底部時(shí)，也常引起劇烈而持久的瘙癢，且這種瘙癢僅限于鼻孔部位。在過去的30年中，全球和我國的2型糖尿病（T2DM）患病率急劇上升，給社會帶來了日益沉重的負(fù)擔(dān)?！　　　∩鲜兰o(jì)80年代，生理學(xué)研究顯示，葡萄糖口服可比靜脈輸注引起更強(qiáng)的胰島素分泌，提示可能存在促進(jìn)胰島素分泌的內(nèi)源性物質(zhì)，該物質(zhì)僅在口服葡萄糖時(shí)分泌，呈葡萄糖依賴式地增加胰島素的釋放。另一方面，GLP1較GIP具有更強(qiáng)的促胰島素分泌作用，并有抑制餐后胰高血糖素分泌、延緩胃排空、抑制攝食等GIP所不具備的生理作用。即使對于磺脲類藥物失效的T2DM患者，輸注GLP1仍能引起顯著的降糖和促胰島素分泌作用?！　〈送猓珿LP1在葡萄糖攝入前連續(xù)輸注3小時(shí)，可顯著改善胰島素的第一時(shí)相分泌，表明其促胰島素分泌作用比較符合正常的生理模式。這一特性使GLP1有希望遏制T2DM的疾病進(jìn)展，引起了糖尿病學(xué)界極大的關(guān)注?！　　　”M管GLP1具有多種治療T2DM的有益機(jī)制，將其作為藥物用于臨床，長期以來卻有難度?！　槭笹LP1應(yīng)用于臨床，有兩種思路是可行的：對GLP1進(jìn)行結(jié)構(gòu)修飾，使其不易被DPP4降解；或是抑制DPP4，延緩內(nèi)源性GLP1的降解使其水平升高。應(yīng)用DPP4抑制劑后，GLPGIP等多種受DPP4降解的多肽水平均可升高。其他受DPP4降解的肽類水平升高后產(chǎn)生的作用尚待研究。β2m。其一級結(jié)構(gòu)、三級結(jié)構(gòu)均和免疫球蛋白中恒定區(qū)的結(jié)構(gòu)域極其相似。 正常人β2—微球蛋白的合成率及從細(xì)胞膜上的釋放量相當(dāng)恒定，β2—微球蛋白可以從腎小球自由濾過，%在近端腎小管吸收，并在腎小管上皮細(xì)胞中分解破壞；故而正常情況下β2—微球蛋白的排出是很微量的； 　　由此： 　　血清β2—微球蛋白的升高可反映腎小球?yàn)V過功能受損或?yàn)V過負(fù)荷是否增加的情況； 　　而尿液中排出β2—微球蛋白增高，則提示腎小管損害或?yàn)V過負(fù)荷增加； 　　在急慢性腎盂腎炎時(shí)，因腎臟受損，故尿β2—微球蛋白升高， 　　而膀胱炎患者則β2—微球蛋白正常； 　　腎移植患者血、尿β2—微球蛋白明顯增高，提示機(jī)體發(fā)生排斥反應(yīng)，因β2—微球蛋白合成加速，雖腎清除增多，而血β2—微球蛋白仍增高。排異時(shí)血β2—微球蛋白增高先于Cr，測定β2—微球蛋白，有助于診斷尚處于亞臨床期腎發(fā)生的排斥反應(yīng)。 　　[項(xiàng)目名稱]尿液β2—微球蛋白 　　[英文縮寫]β2—MG 　　[參考值]0～0．2mg/L 　　[臨床意義] 　　1．測定主要用于監(jiān)測近端腎小管的功能。 　　2．在系統(tǒng)性紅斑狼瘡活動期，造血系統(tǒng)惡性腫瘤，如慢性淋巴細(xì)胞性白血病時(shí)，尿液β2—MG也有升高。雖然，人們將糖尿病分為1型和2型兩種基本類型，但在臨床上，常常會遇到臨床表現(xiàn)介于1型和2型之間或兼有1型和2型特點(diǎn)的患者，使其診斷和治療都存在一定的困難。LADA與經(jīng)典1型糖尿病均為自身免疫破壞胰島β細(xì)胞所致，但后者胰島β細(xì)胞破壞的速率更快，臨床上表現(xiàn)為急性酮癥或酮癥酸中毒起病，而LADA則表現(xiàn)為緩慢起病，一般在起病半年內(nèi)不出現(xiàn)急性酮癥或酮癥酸中毒。國外將谷氨酸脫竣酶抗體（GADA）和（或）胰島細(xì)胞抗體（ICA）陽性的成年起病的非胰島素依賴型糖尿?。∟IDDM）視為LADA。該標(biāo)準(zhǔn)強(qiáng)調(diào)胰島β細(xì)胞自身抗體檢測在LADA診斷中的意義。學(xué)者們在研究中發(fā)現(xiàn)這種異質(zhì)性可通過抗體水平加以反映。GADA滴度＞，除胰島素治療外，還需要對其合并的高血壓、高血脂等進(jìn)行綜合治療，并改善其胰島素抵抗，而對這部分患者殘留胰島β細(xì)胞功能的保護(hù)則更為重要。但少年起病的1型糖尿病中，兩者的陽性率都不超過70%，故依靠GADA和ICA的診斷方法仍可能會造成LADA的漏診。IA2Ab出現(xiàn)頻率低（2％~3%），幾乎只出現(xiàn)于GADA或ICA陽性者，因而診斷LADA的敏感性低。目前，雖然聯(lián)合檢測GADA、ICA、IAA和IA2Ab可提高敏感性，但仍不能達(dá)到100％。1992年，Rabin等采用1型糖尿病患者血清鑒別胰島細(xì)胞表達(dá)抗原，首次識別出一種新的抗原組分ICA12（即SOX13），繼而證實(shí)SOX13蛋白SOX13 Ab這一免疫過程同樣參與了自身免疫糖尿病的發(fā)生。總而言之，LADA患者的篩查采用GAD Ab和CPH Ab聯(lián)合檢測效率最高[6]，而對臨床上無肥胖、血漿C肽水平低或易出現(xiàn)口服降糖藥失效等高度懷疑LADA而GADAb和CPHAb檢測均為陰性的患者，加用SOX13Ab檢測有助于LADA的診斷。(2)兒童期發(fā)病的緩慢進(jìn)展自身免疫性糖尿?。↙ADY)雖然LADA在30歲以后多見，但兒童期發(fā)病者亦存在緩慢進(jìn)展的自身免疫性糖尿病，簡稱為LADY（latent autoimmune diabetes in the young)。（二）LADA的治療針對LADA患者胰島β細(xì)胞遭受緩慢免疫破壞的特點(diǎn)，最佳的治療方式應(yīng)兼顧延緩自身免疫并能保護(hù)胰島β細(xì)胞功能。(2)雙胍類藥物：對于胰島素抵抗明顯的肥胖的LADA患者早期可考慮使用雙胍類藥物。動物試驗(yàn)顯示曲格列酮和羅格列酮能阻止NOD鼠發(fā)生糖尿病。3．免疫抑制劑可試用免疫抑制劑如雷公藤多貳、環(huán)抱霉素等。特發(fā)性1型糖尿病是指目前病因不明、發(fā)病機(jī)理與自身免疫無關(guān)的1型糖尿病。事實(shí)上，ADM亦存在于非黑種人如***人，中國香港人及美國土著人；(3) 2000年，Imagawa等報(bào)道了一種***人急劇起病伴胰酶增高的無自身免疫證據(jù)的新型特發(fā)性1型糖尿病。1．特發(fā)性1型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)本所根據(jù)WHO分型建議結(jié)合對特發(fā)性1型糖尿病的研究結(jié)果，提出特發(fā)性1型糖尿病的診斷依據(jù)〔7〕：①以自發(fā)糖尿病酮癥或酮癥酸中毒急性起??；②無胰島自身免疫的證據(jù)；③排斥已知病因的糖尿病及妊娠糖尿病。(2)發(fā)病可見于任何年齡。(4)系統(tǒng)采集病史（包括月經(jīng)史、藥物史、胰腺、內(nèi)分泌疾病史及糖尿病家族史）及臨床體查和檢驗(yàn)，可較易排除妊娠期糖尿病、藥物、內(nèi)分泌病及胰腺病所致糖尿病，對伴遺傳綜合征的糖尿病患者則應(yīng)仔細(xì)排查。由于HLADQ分子在抗原遞呈中起著重要作用，攜帶1型糖尿病HLADQ易感單體型的患者更傾向于體內(nèi)存在自身免疫過程破壞胰島β細(xì)胞。由于三種亞型的臨床表現(xiàn)存在一定程度的交叉與重疊，其分型系統(tǒng)仍需完善。Lee等研究了韓國人中的非典型1型糖尿病，結(jié)果發(fā)現(xiàn)10% (3/30)出現(xiàn)了線粒體基因3243突變。因此，特發(fā)性1型糖尿病只是一個過渡性的名稱，隨著研究的深人，該名稱可能最終將不復(fù)存在。而血清胰酶增高與酮癥酸中毒的嚴(yán)重程度相關(guān)，并非急驟起病1型糖尿病所特有。對不攜帶HLA一DQ易感基因單體型中非肥胖者的典型特發(fā)性1型糖尿病治療上需要終身依賴胰島素治療。因此，一般認(rèn)為1型糖尿病或某些很少見的嚴(yán)重的胰島素抵抗綜合征容易合并DKA。這部分患者即為經(jīng)典的1型糖尿病，大部分起病年齡輕，消瘦，常攜帶1型糖尿病HLADQ易感基因，需要胰島素替代治療才能維持生命，但即使在用胰島素的情況下，仍然反復(fù)的發(fā)生DKA。因此對這部分患者進(jìn)行線粒體基因突變和已知MODY基因的篩查是有必要的。本試驗(yàn)用亞硝酸鈉使HbFe++氧化為HbFe+++（暗棕色）以美藍(lán)的遞氫作用加強(qiáng)磷酸戊糖旁路的糖代謝。 陽性或高鐵血紅蛋白還原率減低：見于G6PD缺陷癥，可作為該病的篩選試驗(yàn)。甲狀腺吸碘試驗(yàn)正常值：　　 　　2小時(shí) 13％～25％；　　4小時(shí) 18％～30％；　　24小時(shí) 36％～45％。　　需要檢測的人群：　　大脖子,心悸、胸悶、氣促，神經(jīng)過敏，易于激動，煩躁多慮，失眠緊張1，甲狀腺功能亢進(jìn)的診斷指標(biāo)：(1)同位素碘吸收率高于正常值上限。臨床意義：一般情況下，估價(jià)甲狀腺功能首選血清ＴＳＨ和甲狀腺激素濃度測定。甲亢治療劑量的碘131對生殖器官的影響僅相當(dāng)于一次放射科不孕癥輸卵管碘油造影檢查時(shí)X射線對人體的輻射劑量。 　　治愈率高：通過甲狀腺攝碘功能檢查、甲狀腺大小的準(zhǔn)確測定以及根據(jù)甲亢病人的病情，可對病人的治療劑量進(jìn)行個體化和最優(yōu)化給藥，提高了一次性治愈率，少數(shù)病人需進(jìn)行2次治療，極個別病人需進(jìn)行3