【正文】 。即使CT、MRI或超聲已經(jīng)發(fā)現(xiàn)病變，追加進行99mTc－TOC顯像，對患者的病變情況可有更全面的估計。一般當血鈉大于125 mmoFL 時才可行此試驗，否則有誘發(fā)水中毒的危險。在排尿間隔期即7 : oo 、8 : oo 、9 : oo 、10 : oo 、11 : oo 各抽血作血漿滲透壓檢查。 H 20 ）〕。 ◇累及的系統(tǒng)/器官 饑餓骨綜合征/恢復缺陷 — 臨床表現(xiàn) 長骨壓痛 喘鳴 脂質(zhì)及代謝物測定 醫(yī)源性病癥/并發(fā)癥 骨鈣素測量 ◇藥物治療這種酶能催化核酸分子脫掉5’磷酸基團，從而使DNA或RNA片段的5’P末端轉換成5’OH末端。 血清中的ALP主要來自肝臟和骨骼。 　　病理性原因 當人體患有阻塞性黃疸、原發(fā)性肝癌、繼發(fā)性肝癌、膽汁淤積性肝炎等時，肝細胞過度制造ALP，經(jīng)淋巴道和肝竇進入血液，同時由于膽汁排泄障礙，反流入血，引起血清中的堿性磷酸酶偏高。本病如未及時診治或控制不良，可引起心血管、眼、腎、神經(jīng)等并發(fā)癥，并可在應激下誘發(fā)昏迷。短效胰島素：有豬和人胰島素兩種。本品注射后3小時起效，6～8小時為作用高峰，持續(xù)時間為14～16小時。皮下或肌肉注射，但不可靜脈點滴。長效胰島素一般不單用，常與短效胰島素合用，不可作靜脈點滴。合理的飲食治療和口服降糖藥治療后血糖仍然未達標者、口服降糖藥治療繼發(fā)失效者、難以分型的消瘦糖尿病患者，均可使用胰島素治療。治療重度糖尿病需與正規(guī)胰島素合用，使作用出現(xiàn)快而維持時間長。如每日用量超過40單位者，應分2次注射。 ，如蕁麻疹與紫癜。 ，皮下注射前必須搖勻。魚精蛋白鋅胰島素 , 精蛋白鋅胰島素 　　【外文名】Protamine Zinc Insulin ,PZI 　【適應癥】 用于輕型和中型糖尿病。 　　【注意事項】 。出現(xiàn)癥狀后需用糖量比正規(guī)胰島素多。 　　【毒副作用】變態(tài)反應：注射部位出現(xiàn)紅、癢。如果注射時疼痛減輕，這就是皮下脂肪堆積的表現(xiàn)，脂肪堆積部位的胰島索吸收很慢，會影響血糖的控制，因此應及時更換注射部位。因此，測定其在血漿中的濃度對于了解蛋白質(zhì)的營養(yǎng)不良、肝功能不全、比之白蛋白和轉鐵蛋白具有更高的敏感性。 臨床意義　　除了作為一種靈敏的營養(yǎng)蛋白質(zhì)指標，PA在急性炎癥、惡性腫瘤、肝硬化或腎炎時其血濃度下降。營養(yǎng)不良負氮平衡時前白蛋白減少。 　　（3）內(nèi)分泌的障礙：某些婦女在妊娠期常有瘙癢癥，一般在產(chǎn)后消失，月經(jīng)紊亂或卵巢疾病常引起女陰瘙癢癥。溫度的變化常常引起皮膚的瘙癢，冬季搔癢癥與夏季瘙癢癥的患者對氣候的變化極為敏感。 　　由消毒劑、殺蟲劑、除臭劑、染料等刺激物皆能使局部皮膚發(fā)癢。 　　血中鈣、磷過高 血中的鈣、磷濃度過高也會出現(xiàn)皮膚發(fā)癢。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病　　神經(jīng)衰弱、大腦動脈硬化的病人，常發(fā)生陣發(fā)性瘙癢；腦瘤患者當病變浸潤到腦室底部時，也常引起劇烈而持久的瘙癢，且這種瘙癢僅限于鼻孔部位。在過去的30年中，全球和我國的2型糖尿?。═2DM）患病率急劇上升，給社會帶來了日益沉重的負擔?！　　　∩鲜兰o80年代，生理學研究顯示，葡萄糖口服可比靜脈輸注引起更強的胰島素分泌，提示可能存在促進胰島素分泌的內(nèi)源性物質(zhì)，該物質(zhì)僅在口服葡萄糖時分泌，呈葡萄糖依賴式地增加胰島素的釋放。另一方面，GLP1較GIP具有更強的促胰島素分泌作用，并有抑制餐后胰高血糖素分泌、延緩胃排空、抑制攝食等GIP所不具備的生理作用。即使對于磺脲類藥物失效的T2DM患者，輸注GLP1仍能引起顯著的降糖和促胰島素分泌作用?！　〈送猓珿LP1在葡萄糖攝入前連續(xù)輸注3小時，可顯著改善胰島素的第一時相分泌，表明其促胰島素分泌作用比較符合正常的生理模式。這一特性使GLP1有希望遏制T2DM的疾病進展，引起了糖尿病學界極大的關注?！　　　”M管GLP1具有多種治療T2DM的有益機制，將其作為藥物用于臨床，長期以來卻有難度。　　為使GLP1應用于臨床，有兩種思路是可行的：對GLP1進行結構修飾，使其不易被DPP4降解；或是抑制DPP4，延緩內(nèi)源性GLP1的降解使其水平升高。應用DPP4抑制劑后，GLPGIP等多種受DPP4降解的多肽水平均可升高。其他受DPP4降解的肽類水平升高后產(chǎn)生的作用尚待研究。β2m。其一級結構、三級結構均和免疫球蛋白中恒定區(qū)的結構域極其相似。 正常人β2—微球蛋白的合成率及從細胞膜上的釋放量相當恒定，β2—微球蛋白可以從腎小球自由濾過，%在近端腎小管吸收，并在腎小管上皮細胞中分解破壞；故而正常情況下β2—微球蛋白的排出是很微量的； 　　由此： 　　血清β2—微球蛋白的升高可反映腎小球濾過功能受損或濾過負荷是否增加的情況； 　　而尿液中排出β2—微球蛋白增高，則提示腎小管損害或濾過負荷增加； 　　在急慢性腎盂腎炎時，因腎臟受損，故尿β2—微球蛋白升高， 　　而膀胱炎患者則β2—微球蛋白正常； 　　腎移植患者血、尿β2—微球蛋白明顯增高，提示機體發(fā)生排斥反應，因β2—微球蛋白合成加速，雖腎清除增多，而血β2—微球蛋白仍增高。排異時血β2—微球蛋白增高先于Cr，測定β2—微球蛋白，有助于診斷尚處于亞臨床期腎發(fā)生的排斥反應。 　　[項目名稱]尿液β2—微球蛋白 　　[英文縮寫]β2—MG 　　[參考值]0～0．2mg/L 　　[臨床意義] 　　1．測定主要用于監(jiān)測近端腎小管的功能。 　　2．在系統(tǒng)性紅斑狼瘡活動期，造血系統(tǒng)惡性腫瘤，如慢性淋巴細胞性白血病時，尿液β2—MG也有升高。雖然，人們將糖尿病分為1型和2型兩種基本類型，但在臨床上，常常會遇到臨床表現(xiàn)介于1型和2型之間或兼有1型和2型特點的患者，使其診斷和治療都存在一定的困難。LADA與經(jīng)典1型糖尿病均為自身免疫破壞胰島β細胞所致，但后者胰島β細胞破壞的速率更快，臨床上表現(xiàn)為急性酮癥或酮癥酸中毒起病，而LADA則表現(xiàn)為緩慢起病，一般在起病半年內(nèi)不出現(xiàn)急性酮癥或酮癥酸中毒。國外將谷氨酸脫竣酶抗體（GADA）和（或）胰島細胞抗體（ICA）陽性的成年起病的非胰島素依賴型糖尿?。∟IDDM）視為LADA。該標準強調(diào)胰島β細胞自身抗體檢測在LADA診斷中的意義。學者們在研究中發(fā)現(xiàn)這種異質(zhì)性可通過抗體水平加以反映。GADA滴度＞，除胰島素治療外，還需要對其合并的高血壓、高血脂等進行綜合治療，并改善其胰島素抵抗，而對這部分患者殘留胰島β細胞功能的保護則更為重要。但少年起病的1型糖尿病中，兩者的陽性率都不超過70%，故依靠GADA和ICA的診斷方法仍可能會造成LADA的漏診。IA2Ab出現(xiàn)頻率低（2％~3%），幾乎只出現(xiàn)于GADA或ICA陽性者，因而診斷LADA的敏感性低。目前，雖然聯(lián)合檢測GADA、ICA、IAA和IA2Ab可提高敏感性，但仍不能達到100％。1992年，Rabin等采用1型糖尿病患者血清鑒別胰島細胞表達抗原，首次識別出一種新的抗原組分ICA12（即SOX13），繼而證實SOX13蛋白SOX13 Ab這一免疫過程同樣參與了自身免疫糖尿病的發(fā)生?？偠灾琇ADA患者的篩查采用GAD Ab和CPH Ab聯(lián)合檢測效率最高[6]，而對臨床上無肥胖、血漿C肽水平低或易出現(xiàn)口服降糖藥失效等高度懷疑LADA而GADAb和CPHAb檢測均為陰性的患者，加用SOX13Ab檢測有助于LADA的診斷。(2)兒童期發(fā)病的緩慢進展自身免疫性糖尿?。↙ADY)雖然LADA在30歲以后多見，但兒童期發(fā)病者亦存在緩慢進展的自身免疫性糖尿病，簡稱為LADY（latent autoimmune diabetes in the young)。（二）LADA的治療針對LADA患者胰島β細胞遭受緩慢免疫破壞的特點，最佳的治療方式應兼顧延緩自身免疫并能保護胰島β細胞功能。(2)雙胍類藥物：對于胰島素抵抗明顯的肥胖的LADA患者早期可考慮使用雙胍類藥物。動物試驗顯示曲格列酮和羅格列酮能阻止NOD鼠發(fā)生糖尿病。3．免疫抑制劑可試用免疫抑制劑如雷公藤多貳、環(huán)抱霉素等。特發(fā)性1型糖尿病是指目前病因不明、發(fā)病機理與自身免疫無關的1型糖尿病。事實上，ADM亦存在于非黑種人如***人，中國香港人及美國土著人；(3) 2000年，Imagawa等報道了一種***人急劇起病伴胰酶增高的無自身免疫證據(jù)的新型特發(fā)性1型糖尿病。1．特發(fā)性1型糖尿病的診斷標準本所根據(jù)WHO分型建議結合對特發(fā)性1型糖尿病的研究結果，提出特發(fā)性1型糖尿病的診斷依據(jù)〔7〕：①以自發(fā)糖尿病酮癥或酮癥酸中毒急性起病；②無胰島自身免疫的證據(jù)；③排斥已知病因的糖尿病及妊娠糖尿病。(2)發(fā)病可見于任何年齡。(4)系統(tǒng)采集病史（包括月經(jīng)史、藥物史、胰腺、內(nèi)分泌疾病史及糖尿病家族史）及臨床體查和檢驗，可較易排除妊娠期糖尿病、藥物、內(nèi)分泌病及胰腺病所致糖尿病，對伴遺傳綜合征的糖尿病患者則應仔細排查。由于HLADQ分子在抗原遞呈中起著重要作用，攜帶1型糖尿病HLADQ易感單體型的患者更傾向于體內(nèi)存在自身免疫過程破壞胰島β細胞。由于三種亞型的臨床表現(xiàn)存在一定程度的交叉與重疊，其分型系統(tǒng)仍需完善。Lee等研究了韓國人中的非典型1型糖尿病，結果發(fā)現(xiàn)10% (3/30)出現(xiàn)了線粒體基因3243突變。因此，特發(fā)性1型糖尿病只是一個過渡性的名稱，隨著研究的深人，該名稱可能最終將不復存在。而血清胰酶增高與酮癥酸中毒的嚴重程度相關，并非急驟起病1型糖尿病所特有。對不攜帶HLA一DQ易感基因單體型中非肥胖者的典型特發(fā)性1型糖尿病治療上需要終身依賴胰島素治療。因此，一般認為1型糖尿病或某些很少見的嚴重的胰島素抵抗綜合征容易合并DKA。這部分患者即為經(jīng)典的1型糖尿病，大部分起病年齡輕，消瘦，常攜帶1型糖尿病HLADQ易感基因，需要胰島素替代治療才能維持生命，但即使在用胰島素的情況下，仍然反復的發(fā)生DKA。因此對這部分患者進行線粒體基因突變和已知MODY基因的篩查是有必要的。本試驗用亞硝酸鈉使HbFe++氧化為HbFe+++（暗棕色）以美藍的遞氫作用加強磷酸戊糖旁路的糖代謝。 陽性或高鐵血紅蛋白還原率減低：見于G6PD缺陷癥，可作為該病的篩選試驗。甲狀腺吸碘試驗正常值：　　 　　2小時 13％～25％；　　4小時 18％～30％；　　24小時 36％～45％?！　⌒枰獧z測的人群：　　大脖子,心悸、胸悶、氣促，神經(jīng)過敏，易于激動，煩躁多慮，失眠緊張1，甲狀腺功能亢進的診斷指標：(1)同位素碘吸收率高于正常值上限。臨床意義：一般情況下，估價甲狀腺功能首選血清ＴＳＨ和甲狀腺激素濃度測定。甲亢治療劑量的碘131對生殖器官的影響僅相當于一次放射科不孕癥輸卵管碘油造影檢查時X射線對人體的輻射劑量。 　　治愈率高：通過甲狀腺攝碘功能檢查、甲狀腺大小的準確測定以及根據(jù)甲亢病人的病情，可對病人的治療劑量進行個體化和最優(yōu)化給藥，提高了一次性治愈率，少數(shù)病人需進行2次治療，極個別病人需進行3