腎上腺皮質(zhì)激素(2)-預(yù)覽頁
【正文】 OH， C11上無 O或有 O與 C18相聯(lián) C17上有 OH， C11上有 = O或 OH； C12的為雙鍵抗炎作用增強(qiáng)、水鹽代謝作用減弱 糖皮質(zhì)激素化學(xué)結(jié)構(gòu) C9引入 F， C16引入 CH3 或 –OH 則抗炎作用更強(qiáng)、水鹽代謝作用更弱； C9引入 F， C6再引入 F， C16和 C17引入縮丙酮，成為氟輕松，抗炎作用更強(qiáng)、水鹽代謝作用亦很強(qiáng)。 排泄： 90%以上在 48小時內(nèi)出現(xiàn)于尿中，尿中其代謝產(chǎn)物 17羥皮質(zhì)素、 17羥酮皮質(zhì)素可反映腎上腺 垂體功能。 [抗炎作用機(jī)制 ]： （ 1）對炎癥抑制蛋白及某些靶酶的影響： ① ? 蛋白脂皮質(zhì)素的生成 ， 抑制 PLA2 → AA ? → PG ? → 抗炎； ② ? NO合成酶和環(huán)氧化酶的表達(dá) ③ 誘導(dǎo)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶生成，降解緩激肽 脂皮質(zhì)素 抑制 PLA2 → AA↓ → PG↓ → 抗炎； PLA2 AA 抑制誘導(dǎo)型 NO合成酶的基因轉(zhuǎn)錄，減少 NO的產(chǎn)生 NO合成酶 精氨酸 胍氨酸 失活肽 BP↑ AT1受體 ACE Ang原 AngⅠ Ang Ⅱ 腎素 血管收縮 ACEI AT1受體拮抗藥 — — 緩激肽 血管擴(kuò)張 PGI2 ACE RAAS 激肽系統(tǒng) 影響血管緊張素形成和作用藥降壓機(jī)制示意圖 BP↓ — 心室 /主 A肥厚 醛固酮 腎素抑制藥 （ 2）細(xì)胞因子和黏附因子的影響 抑制相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)； 影響細(xì)胞因子及黏附分子的生物效應(yīng)的發(fā)揮 增加多種抗炎物質(zhì)的表達(dá) （ 3）對炎癥細(xì)胞凋亡的影響 抑制細(xì)胞黏附因子和相關(guān)細(xì)胞因子基因的轉(zhuǎn)錄，抑制中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞滲出血管向炎癥部位的募集。 如：增強(qiáng)兒茶酚胺的血管收縮作用； 增強(qiáng)胰高血糖素的升血糖作用 5. 血液、造血系統(tǒng) 刺激骨髓造血機(jī)能 * 增高：紅細(xì)胞、血小板、多核白細(xì)胞增多； 增加血紅蛋白、纖維蛋白原，凝血時間縮短。 7. 骨骼和骨骼肌 允許濃度的糖皮質(zhì)激素對維持肌肉正常功能是必須的。 目的為消除對機(jī)體有害的炎癥和過敏反應(yīng)，緩解癥狀，防止腦、心等重要器官的損害，利于病人度過危險期。 * 注意：①不要突然停藥，②盡量降低每日維持量或采用隔日給藥，③停藥數(shù)月后遇應(yīng)激情況要給予足量的 GC。
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