腫瘤分子生物學(xué),診斷學(xué)-預(yù)覽頁
【正文】 原癌基因激活：如 ras、 myc等原癌基因轉(zhuǎn)變 成癌基因。包括病毒癌基因（ vonc）和細(xì)胞癌基因（ conc）。 HER2 和（或） P185neu過多表達(dá)的乳腺癌易轉(zhuǎn)移擴(kuò)散，但對蒽環(huán)類和紫杉類抗癌藥較敏感。 Nmyc基因擴(kuò)增見于神經(jīng)母細(xì)胞瘤和視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤。 Nras基因突變見于髓性白血病。 該基因的功能 ：（ 1）阻礙 DNA聚合酶。 二、腫瘤標(biāo)志物（ tumor marker） （二）抑癌基因及其產(chǎn)物 腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因 nm23及其產(chǎn)物： nm23及其產(chǎn)物的缺失見于高轉(zhuǎn)移率的惡性腫瘤中。 升高最常見于血液系統(tǒng)腫瘤，膽管癌、肝癌也可增高。 人類乳腺癌細(xì)胞膜蛋白免疫動物后而得到的抗體（糖蛋白），可識別乳腺癌細(xì)胞膜上的抗原。 上皮性卵巢癌（特別是 漿液性囊腺癌 ）明顯增高，復(fù)發(fā)時增高較影像檢查早幾個月，故為卵巢癌隨訪的重要指標(biāo)。 肺癌、乳腺癌、卵巢癌、肝癌、胰腺癌以及消化道良性腫瘤也可增高。 但前列腺肥大、急性前列腺炎也增高，直腸指檢及前列腺觸診時也一過性增高。 為唾液酸化的 Lewis a抗原，或為細(xì)胞膜里的神經(jīng)節(jié)苷脂，或是流動性黏液形成的糖蛋白。 （ 3）估計腫瘤的生物學(xué)行為，為臨床提供治療方案選擇。 （ 3）估計腫瘤的生物學(xué)行為，為臨床提供治療方案選擇。 結(jié)蛋白（ desmin） :平滑肌及橫紋肌特異性中間絲。 S100：周圍神經(jīng)標(biāo)記物。如各種基因表達(dá)的情況，乳腺癌激素受體水平。 T細(xì)胞淋巴瘤：主要為 CD3與 CD4或 CD8共表達(dá)。如各種基因表達(dá)的情況，乳腺癌激素受體水平。 （ 2）局部表現(xiàn)：腫塊及腫塊引起的阻塞癥狀或壓迫癥狀，腫瘤破壞器官功能，潰瘍形成。 3）神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：多發(fā)性肌炎、周圍神經(jīng)炎、肌無力綜合征。這種腫瘤以往誤認(rèn)為是良性腫瘤，現(xiàn)已確認(rèn)是惡性腫瘤，但生長緩慢，病程一般為 10～ 15年，即使已有轉(zhuǎn)移，病人仍能存活較長時間，故沿用類癌這一名詞。類癌可以發(fā)生于任何年齡。 分期： 根據(jù) TNM情況，常將腫瘤病期分為 Ⅰ ～ Ⅳ 期。 進(jìn)展（ progression disease, PD） 腫瘤兩條垂直的最大徑的乘積增大超過 25%，或出現(xiàn)新病灶。 進(jìn)展（ progression disease, PD） 腫瘤兩條垂直的最大徑的乘積增大超過 25%，或出現(xiàn)新病灶。 進(jìn)展（ progression disease, PD） 目標(biāo)病灶最長徑總和增加 20％及以上，或出現(xiàn)一個或多個新病灶。 有效率： CR+PR 腫瘤控制率： CR+PR+SD （八）體力狀況分級 體力狀況 ECOG評分標(biāo)準(zhǔn) 級別 體 力 狀 態(tài) 0 活動能力完全正常，與起病前活動能力無任何差異。 4 臥床不起，生活不
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