亞低溫治療在腦血管病中的應(yīng)用-預(yù)覽頁
【正文】 )及 N－甲基－ D－天冬氨酸 (NMDA)受體，加快神經(jīng)元死亡。物理降溫與冬眠藥肌松劑相結(jié)合 :具體辦法為降溫毯 +肌松冬眠合劑 +呼吸機(jī)輔助呼吸，為目前國內(nèi)外臨床最常用的降溫方法， 7天左右，控制肛溫在 33℃ ～ 35℃ ? 體外循環(huán)降溫 ： 價(jià)格昂貴，技術(shù)要求高及血管通道建立相對費(fèi)時(shí) ? 血管內(nèi)導(dǎo)管降溫 ：將溫度控制導(dǎo)管插入動脈，直接對血液降溫 /復(fù)溫。亞低溫腦保護(hù)技術(shù)在 ICU中的應(yīng)用 最早應(yīng)用于上世紀(jì) 50年代，多使用深低溫，但副作用多，如心律 失常、血壓下降、凝血障礙、免疫抑制等，隨后 30年低溫腦保護(hù)技術(shù) 進(jìn)入低谷。其中輕、中 度低溫（ 35℃ ～ 28℃ ）稱為亞低溫 亞低溫的概念 ? 全身體表降溫 ：使用最多的是冰毯機(jī)。亞低溫能顯著抑制腦缺血后腦組織的 Ca2+內(nèi)流，使鈣調(diào)蛋白激酶 Ⅱ 的活性恢復(fù)正常 ? 抑制炎癥因子的產(chǎn)生 ：腦缺血后的炎癥是一個級聯(lián)反應(yīng)，炎癥介質(zhì)可損害神經(jīng)元、膠質(zhì)細(xì)胞和血腦屏障，誘導(dǎo)凋亡等，加重腦損害。iNOS激活產(chǎn)生大量 NO，過量 NO導(dǎo)致產(chǎn)生過氧化亞硝酸鹽，蛋白質(zhì)異常亞硝酰基化和瞻質(zhì)過氧化反應(yīng)，選擇性引起易損神經(jīng)元質(zhì)膜的破壞，引起神經(jīng)元的死亡。開始冷卻即快速出現(xiàn)低鉀血癥者誘發(fā)致死性心律不齊的危險(xiǎn)性大。 ? 復(fù)溫速度宜緩慢，平均約每 4～ 6 h復(fù)溫 1℃ ，在 l2～ 20 h體溫恢復(fù)至36． 5℃ ～ 37． 5℃
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