糖尿病診治新進展從治療指南到臨床實踐講座-預覽頁
【正文】 數 （百萬） 不同年齡的糖尿病患病率已診斷與未診斷 比例 % 0 5 10 15 20 25 2044 4554 5564 6574 已診斷 未診斷 年齡 (歲 ) Harris MI et al. Diabetes. 1987。 成人晚發(fā)自身免疫性糖尿?。?LADA） ? LADA診斷要點：將 20~48歲發(fā)病，發(fā)病時多飲、多尿、多食癥狀明顯，體重下降快， BMI≤ 25，空腹血糖 ≥ ，加上空腹血漿 C肽 ≤ ，早餐空腹 2兩饅頭餐后 1小時或 2小時 C肽水平 ≤ nM/L，即 C肽或胰島素水平呈低平曲線；或 GAD抗體陽性，或 HLA—DQB1鏈等 57位點為非天門冬氨酸純合子（ NA/NA）基因（易感基因）中的任意一項就考慮診斷 LADA。21(suppl 1):S5S19 ＊ ? ? 167。 Febiger。保證兒童和青少年的正常生長和 發(fā)育 。 1994 磺脲類藥物的作用機制 (二 ) ① 磺脲類藥物與細胞膜磺脲類受體結合，影響鉀離子通道 ②鉀離子外流受阻，細胞去極化 ③鈣離子內流 ④鈣離子刺激胰島素顆粒移動至細胞膜，并釋放胰島素 葡萄糖 ATP敏感的 K+通道關閉 GLUT2 胰島素 Ca2+通道開放 胰島素 葡萄糖 6磷酸 葡萄糖 葡萄糖激酶 去極化 細胞排 顆粒作用 顆粒轉位 K+通道關閉 糖酵解 K+ ATP 去極化 K+ 磺脲類 藥物 磺脲類 藥物的受體 磺脲類藥物種類及特點 劑量 半衰期 作用持續(xù) 最大劑量 代謝產物 (mg) (小時 ) 時間 (小時 ) (mg) 第一代 甲磺丁脲 500 45 610 3000 弱活性 氯磺丙脲 100 36 2472 500 強活性 第二代 格列吡嗪 5 24 1624 30 無活性 格列本脲 1016 1624 15 中度活性 格列齊特 80 1012 24 320 無活性 格列喹酮 30 12 8 180 無活性 格列美脲 1 9 16 8 無活性 磺脲類藥物總結 ? 刺激胰島素分泌 ? 平均血糖水平降低 60 mg/dl, 平均 HbA1c 降低 %（當 FBG?,PBG?12mmol/L，有望降至正常。 ? 五 、 可降脂 、 降低血液濃度 。 ? 降低餐后血糖 (ppPG)和胰島素水平 ? 對正采用通過飲食，磺脲類，二甲雙胍或胰島素治療的 2型糖尿病患者仍不能控制餐后高血糖者可應用 . ? 單獨用藥不會出現低血糖 ? 胃腸道不良反應常見（排氣，腹脹，腹瀉），影響服藥順應性 ?糖苷酶抑制劑總結 噻唑烷二酮類的作用機制 胰島素分泌減少 減少肝糖輸出 肝 臟 控 制 血 糖 增加肌肉葡萄糖攝取 肌 肉 胰 腺 American Diabetes Association. Medical Management of NonInsulinDependent (Type II) Diabetes. 3rd ed. Alexandria, VA: American Diabetes Association: 1994 ? 主要作用是增強靶組織對胰島素的敏感性，減輕胰島素抵抗。 329:977986. DCCT血糖控制水平 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 HbA1c (%) 傳統治療 強化治療 年 0 6 7 8 9 10 11 DCCT: 強化血糖控制 降低了糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生和進展 并發(fā)癥 危險性下降 (%) 可信區(qū)間 (95%) 視網膜病變出現 76 6285 (一級預防 ) 視網膜病變進展 54 3966 (二級預防 ) 尿蛋白排泄 (mg/24hr) ?40 39 2152 ?300 54 1974 5年中臨床腎病 * 60 3874 * 除外了開始時就患有臨床期腎病的病人 N＝ 1441 Hoodwert BJ et al , Cleve Glin J Med, 1994。 44:12491258 ? ? 糖尿病大血管和微血管病的 發(fā)生率（ UKPDS隨訪 9年） Turner R et al
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