腎病綜合癥診斷研究報告-全文預(yù)覽
【正文】 理類型密切相關(guān),我國小兒NS病理類型（n=699例）,各病理類型NS的臨床特點,伴發(fā)感染時對激素治療效應(yīng)差； 并發(fā)高凝狀態(tài)或有腎靜脈血栓形成； 患者本身糖皮質(zhì)激素受體數(shù)量不足或功能狀態(tài)改變； 同時應(yīng)用能影響激素藥代動力學(xué)的藥物，如苯妥英鈉可增加激素廓清77%，半衰期減短41%；利福平可增加其廓清45%，并減少組織利用的66%。 主因HPA軸的長期受抑制或機體組織長期受高水平激素的影響，致正常水平的激素嫌不足所致。 其他：皮膚變薄、白內(nèi)障、青光眼、末梢血白細胞增多，多汗、夜汗等。,對中樞神經(jīng)系統(tǒng)及精神方面的影響：興奮、欣快感、多語、失眠；個別誘發(fā)精神病或癲癇發(fā)作；有時發(fā)生良性顱壓增高。 持久存在的高血壓 持續(xù)蛋白尿,皮質(zhì)激素的副作用 其副作用基本上可概括為兩類： 長期超生理劑量的激素對機體代謝和各系統(tǒng)的影響。,鈣及VitD代謝紊亂 低血容量休克 誘因有： 體液丟失，如吐、瀉、強利尿、失血、放腹水等。,高凝狀態(tài)及血栓栓塞合并癥 原因： 肝臟合成凝血物質(zhì)增加，如Ⅴ、Ⅷ因子 凝血抑制因子減少，如抗凝血酶Ⅲ自尿丟失 血漿纖溶酶原活性下降 高脂血癥時血粘稠度增多，血小板聚積加強,血小板量增多 感染或血管內(nèi)皮損傷激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 皮質(zhì)激素可促進高凝 利尿劑的應(yīng)用可使血液濃縮。,較多嚴重的合并癥 感染：NS死亡中70%是直接或間接由感染所致。 激素依賴：用藥后緩解，減量或停藥后4周內(nèi)復(fù)發(fā)，恢復(fù)用藥仍有效，并重復(fù)3次以上者。,二、實驗室檢查,尿液分析：尿蛋白定性、定 量、有無血尿及其他改變 血清蛋白、膽固醇、腎功能測定 血清補體測定 感染依據(jù)的檢查：乙肝病毒、鏈球菌、梅毒血清等、AIDS、PPD 系統(tǒng)性疾病的血清學(xué)檢查：ANA、Smith抗體等 高凝狀態(tài)和血栓形成的檢查：血小板、FDP 腎活檢（根據(jù)患兒情況）,三、難治性疾病,出現(xiàn)以下情況的原發(fā)性腎病統(tǒng)稱為難治性腎病。,臨床診斷 單純性NS 腎炎性NS,腎炎性腎病診斷標(biāo)準： 尿檢紅細胞超過10個/HP（二周內(nèi)三次離心尿檢）； 反復(fù)出現(xiàn)高血壓：學(xué)齡兒130/90mmHg，學(xué)齡前120/80mmHg，排除用激素所致； 持續(xù)氮質(zhì)血癥：BUN10.7mmol/L，排除由于血容量不足所致； 血總補體或C3反復(fù)降低。 繼發(fā)性：SLE、過敏性紫癜、系統(tǒng)性感染（乙肝、亞心炎等）、藥物（汞、金、青霉胺）、腫瘤（淋巴瘤）、遺傳性疾?。ˋlport綜合征）。我國小兒腎小球疾病的病理改變有： 系膜增殖性腎小球腎炎 36.40% 微小病變型腎小球腎炎 12.50% 膜性腎病型腎小球腎炎 8.9% 98年全國20個單位回顧分析2315例小兒腎活檢的病理資料得出。,頻 復(fù) 發(fā)：指半年內(nèi)復(fù)發(fā)≥2次，或一年內(nèi)復(fù)發(fā)≥3次者。 高脂血癥：對系膜細胞具有毒性作用，可導(dǎo)致腎小球硬化；可增加血小板的聚集，增高血液粘滯，促發(fā)高凝及發(fā)生血栓栓塞等；產(chǎn)生血管損傷，甚至發(fā)生動脈粥樣硬化性冠心病。 病毒感染：當(dāng)并發(fā)水痘、帶狀皰疹時病情較重；結(jié)核感染、卡氏肺囊蟲感染、霉菌感染。 肺栓塞：呼吸困難、胸痛、咳嗽、咯血等，可行肺灌注掃描。,急性腎功能衰竭 血容
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